Невынашивание беременности: причины, лечение и предупреждение. Невынашивание беременности на ранних сроках: причины, диагностика, профилактика, лечение

10.08.2019

Наличие в анамнезе у женщины подряд 3 и более самопроизвольных прерываний беременности. Классификация невынашивания беременности по срокам, в течение которых происходит прерывание беременности, различается по определению ВОЗ и принятому в России.

Определение ВОЗ

Принято в России

Невынашивание беременности (выкидыш) - прерывание ее от момента зачатия до 22 нед, с 22 нед - преждевременные роды.

  1. самопроизвольные выкидыши - потери беременности до 22 нед
  2. преждевременные роды с 22 до 37 полных недель беременности с массой плода от 500 г:
    • 22-27 нед - очень ранние преждевременные роды
    • 28-33 нед - ранние преждевременные роды
    • 34-37 нед - преждевременные роды

Невынашивание беременности - прерывание ее от момента зачатия до 37 полных недель (259 дней от последней менструации); самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 22 до 27 нед не относят к преждевременным родам. Родившегося в этот период ребенка в случае смерти не регистрируют и данные о нем не вносят в показатели перинатальной смертности, если он не прожил 7 дней после родов. При таких самопроизвольных прерываниях беременности в акушерских стационарах предпринимают меры к выхаживанию глубоконедоношенного ребенка.

  • ранние выкидыши (до 12 нед беременности)
  • поздние выкидыши (12-22 нед)
  • период прерывания беременности в сроки с 22 до 27 нед
  • период преждевременных родов - c 28 недель

Эпидемиология
При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов имеет преходящий характер, не нарушая репродуктивную функцию женщины в последующем. Например, нарушение в процессе формирования гамет приводит к возникновению аномальных яйцеклетки и/или сперматозоида и, как следствие, к образованию генетически неполноценного нежизнеспособного эмбриона, что может быть причиной самопроизвольного выкидыша. Данная ситуация в большинстве случаев бывает эпизодической и не вызывает повторных прерываний беременности.

Вместе с тем у 1-5% женщин, потерявших первую беременность, обнаруживают эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона (плода), что в последующем приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша. Привычный выкидыш составляет от 5 до 20% в структуре невынашивания беременности.

Установлено, что риск потери повторной беременности после первого выкидыша составляет 13-17% (соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции), тогда как после 2 предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%, вероятность 3-го самопроизвольного выкидыша достигает 40-45%. Учитывая это, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время считают, что при 2 последовательных выкидышах следует отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

Установлено влияние возраста матери на риск ранних самопроизвольных выкидышей. У женщин в возрасте 20-29 лет риск спонтанного выкидыша составляет 10%, тогда как в 45 лет и старше - 50%. Вероятно, возраст матери служит фактором, способствующим увеличению частоты хромосомных нарушений у плода.

Среди причин невынашивания беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные, иммунологические и тромбофилические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин генез привычного выкидыша считают неясным (идиопатические).

Критическими сроками в I триместре беременности считают 6-8 нед (гибель эмбриона) и 10-12 нед (экспульсия плодного яйца).

Причины привычного невынашивания беременности

Инфекционные бактериально-вирусная колонизация эндометрия хронический эндометрит
Генетические изменение хромосом структурное: внутрихромосомные, межхромосомные
количественное: моносомия, трисомия, полиплоидия
Анатомические врожденные пороки развития полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка
приобретенные пороки развития внутриматочные синехии - синдром Ашермана, субмукозная миома матки, истмико-цервикальная недостаточность
Эндокринные недостаточность лютеиновой фазы неполноценный фолликулогенез, обусловленный гиперпролактинемией, гиперандрогенией, гипотиреозом; нарушение секреции ФСГ и/или ЛГ
гиперандрогения надпочечникового генеза, яичникового генеза, смешанная
Иммунологические аутоиммунные наличие в крови аутоиммунных антител (к тиропероксидазе, тироглобулину, к ХГЧ, к фосфолипидам и т.д.); общепризнанным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, является АФС
аллоиммунные наличие общих с мужем антигенов главного комплекса гистосовместимости
Тромбофилические генетически обусловленные тромбофилии дефицит антитромбина III, мутация фактора V (лейденовская мутация), дефицит протеина С, дефицит протеина S, мутация гена протромбина G20210A, мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), приводящая к гипергомоцистеинемии

Инфекционные причины невынашивания беременности

Роль инфекционного фактора как причины привычного выкидыша в настоящее время широко дискутируется. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны несовместимые с жизнью повреждения эмбриона, что ведет к спорадическому самопроизвольному выкидышу. Однако вероятность реактивации инфекции в тот же срок с исходом в повторные потери беременности ничтожно мала. Кроме того, в настоящее время не найдены микроорганизмы, провоцирующие привычный выкидыш. Исследования последних лет показали, что у большинства женщин с привычным выкидышем и наличием хронического эндометрита отмечают превалирование в эндометрии 2-3 и более видов облигатно-анаэробных микроорганизмов и вирусов.

По данным В.М. Сидельниковой и соавт., у женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован в 73,1% случаев и в 86,7% наблюдали персистенцию условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Смешанную персистентную вирусную инфекцию (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68-71, цитомегаловирус) встречают у больных с привычным выкидышем достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. К. Коhut и соавт. (1997) показали, что процент воспалительных изменений в эндометрии и децидуальной ткани у больных с первичным привычным невынашиванием беременности достоверно выше, чем у женщин после выкидыша с наличием в анамнезе как минимум одних своевременных родов.

Бактериально-вирусная колонизация эндометрия является, как правило, следствием неспособности иммунной системы и неспецифических защитных сил организма (системы комплемента, фагоцитоза) полностью элиминировать инфекционный агент, и в то же время возникает ограничение его распространения за счет активации Т-лимфоцитов (Т-хелперов, естественных киллеров) и макрофагов. Во всех перечисленных выше случаях возникает персистенция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины. По-видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода.

Диагностика

Анамнез : как правило, поздние выкидыши и преждевременные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, но могут быть и ранние привычные потери беременности, обусловленные воздействием инфекции.

: проводят вне беременности

  • микроскопия мазков из влагалища и канала шейки матки по Граму;
  • бактериологическое исследование отделяемого канала шейки матки с количественным определением степени колонизации патогенной и условно-патогенной микрофлорой и содержания лактобактерий;
  • выявления гонорейной, хламидийной, трихомонадной инфекций, носительства ВПГ и ЦМВ с помощью ПЦР;
  • определение IgG и IgМ к ВПГ и ЦМВ в крови;
  • исследование иммунного статуса: субпопуляционный анализ Т-клеточного звена иммунитета с определением активированных NК-клеток (CD56+, СD56+16+, СD56+16+3+);
  • оценка интерферонового статуса с изучением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона;
  • исследование концентрации провоспалительных цитокинов в крови и/или отделяемом канала шейки матки - фактор некроза опухоли-α, интерлейкины (ИЛ-1β, ИЛ-6), фибронектина, инсулино-подобного фактора роста 1 и др.);
  • биопсию эндометрия на 7-8 сут менструального цикла с гистологическим исследованием, ПЦР и бактериологическим исследованием материала из полости матки проводят для исключения инфекционной причины невынашивания беременности.

Лечение : При выявлении инфекционного генеза привычного невынашивания беременности лечение проводят индивидуально подобранными лекарственными средствами. В конце лечения восстанавливают нормобиоценоз, подтверждая это бактериологическим исследованием (концентрация лактобактерий должна составлять не менее 10 7 КОE/мл).

Беременность после лечения планируют при нормализации показателей.

Ведение беременной : контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В амбулаторных условиях первым методом оценки служит микроскопия вагинального мазка. При нормоценозе влагалища дополнительные исследования у пациенток с ранними самопроизвольными потерями беременности не проводят.

Если выявляют повышение уровня лейкоцитов в вагинальном мазке, нарушение состава микрофлоры (дисбиоз), то показано полное бактериологическое и вирусологическое обследование.

В первом триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора служит иммуноглобулинотерапия. С первого триместра беременности проводят профилактику плацентарной недостаточности. Во II и III триместрах беременности показаны повторные курсы иммуноглобулинотерапии, терапия интерфероном. При выявлении патологической флоры по результатам обследования целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Если на фоне воспалительных изменений отмечают симптомы угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар, проведение токолиза.

Генетические причины невынашивания беременности

Исследования Спорадические выкидыши Привычное невынашивание беременности
Генетическое исследование абортуса имеет хромосомную аномалию: моносомия (утрата одной хромосомы), трисомия (наличие добавочной хромосомы), полиплоидия (увеличение набора хромосом на полный гаплоидный набор) имеет структурные изменения хромосом (внутрихромосомные и межхромосомные)
Исследование кариотипа родителей кариотип без патологии сбалансированные хромосомные перестройки (7%): реципрокные транслокации, мозаицизм половых хромосом, инверсия хромосом, хромосомы в виде кольца
Потомство здоровое
хромосомная болезнь у плода (ребенка) при последующих беременностях - 1%
как правило, нежизнеспособно
жизнеспособные могут быть носителями тяжелой хромосомной пaтологии - 1-15%

Диагностика

Анамнез : наличие в анамнезе наследственных заболеваний, врожденных пороков развития, бесплодия и/или невынашивания беременности неясного генеза у членов семьи, рождения детей с задержкой умственного развития, неясных случаев перинатальной смертности.

Специальные методы исследования :

  • Исследование кариотипа родителей показано супружеским парам с невынашиванием беременности в анамнезе при рождении ребенка с пороками развития, а также при привычном невынашивании беременности на ранних сроках (уровень доказательности С)
  • Цитогенетический анализ абортуса для выявления генетических причин невынашивания беременности
  • Определение кариотипа ребенка в случаях мертворождения или неонатальной гибели

Показания к консультации других специалистов
При выявлении у родителей изменений в кариотипе показана консультация врача-генетика для оценки степени риска рождения ребенка с патологией или при необходимости решения вопроса о донации яйцеклетки или сперматозоидов.

Ведение беременной :
При наличии у супругов патологического кариотипа даже у одного из родителей показана пренатальная диагностика [биопсия хориона , кордоцентез , плацентоцентез (амниоцентез)] из-за высокого риска нарушений у плода.

Анатомические причины невынашивания беременности

Диагностика

Анамнез : указание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствует врожденным аномалиям матки, например, единственная почка); поздние прерывания беременности и преждевременные роды, ранние прерывания беременности - при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного субмукозного узла; быстрые и малоболезненные преждевременные роды - истмико-цервикальная недостаточность.

Специальные методы исследования :

  • Гистеросальпингография в первой фазе менструального цикла (7-9-й дмц)
  • Гистероскопия (лечебно-диагностическая)
  • УЗИ: в первой фазе менструального цикла - субмукозная миома матки, внутриматочные синехии; во второй фазе цикла - внутриматочная перегородка, двурогая матка
  • Соногистерография: трансвагинальное УЗИ с предварительным введением в полость матки изотонического раствора хлорида натрия
  • МРТ - в сложных случаях для верификации диагноза

Лечение : хирургическое, с использованием гистеро-, лапароскопии. В послеоперационном периоде эффективность введения в полость матки спирали, катетера Фоллея - не доказана. Для улучшения роста эндометрия в течение 3-х менструальных циклов проводят циклическую гормонотерапию 17-β-эстрадиолом и дидрогестероном.

Планирование беременности через 3 месяца после операции с предварительным исследованием состояния эндометрия и кровотока по данным УЗИ.

Ведение беременной : специальной терапии, достоверно повышающей частоту сохраненных беременностей нет, однако это не исключает использование традиционных схем терапии (спазмолитики, седативные, гестагено- и гемостатическая терапия), как элемента психотерапии.

Эндокринные причины невынашивания беременности

По данным различных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности отмечают в 8-20% случаев. При этом влияние отдельно взятых гормональных нарушений на формирование симптомокомплекса привычного выкидыша остаeтся дискуссионным. Наиболее значимыми из них считают недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогению, гиперпролактинемию, дисфункцию щитовидной железы и сахарный диабет .

В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями.

Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

  • При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.
  • При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против антигенов эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери.

К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных антител показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза. Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/ плода, в настоящее время служит

д.м.н., проф. Сидельникова В.М., руководитель отделения профилактики и терапии невынашивания беременности

ГУ НЦ АГ и П РАМН РФ

По определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

В структуре привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические факторы.

Генетические факторы

Среди причин привычного невынашивания составляют 3-6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев.

Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1-15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом.

При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей, рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности — биопсии хориона или амниоцентеза — ввиду высокого риска нарушений у плода.

Анатомические факторы

К анатомическим факторам привычного невынашивания беременности относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретенные анатомические дефекты, внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки, истмико-цервикальную недостаточность (ИЦН).

Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 10-16%.

При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.

При пороках развития матки необходимо обращать внимание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствующую врожденным аномалиям) и характер становления менструальной функции (указания на гематометру при функционирующем рудиментарном роге матки).

Для ИЦН патогномоничным признаком является самопроизвольное прерывание беременности во II триместре или ранние преждевременные роды, происходящие относительно быстро и малоболезненно.

У пациенток высокого риска (страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре) мониторинг состояния шейки матки должен проводится с 12 недели беременности каждые 2 нед.

Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции ИЦН являются наложение швов по методу McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой. Исследования последних лет показали, что зашивание шейки матки у женщин с ИЦН снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33 недель беременности. Вместе с тем отмечено, что таким пациенткам требуется назначение токолитических препаратов, антибактериальная терапия.

Подготовка к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности в связи с ИЦН должна начинаться с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. Проводится индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии влагалищного отделяемого.

Антибактериальная терапия показана также для лечения и профилактики инфекционных осложнений при ИЦН. Назначают антибиотики, разрешенные к применению в акушерской практике, с учетом чувствительности микроорганизмов: амоксициллин/клавуланат (внутрь), ампициллин (внутрь или в/м), джозамицин (внутрь), карбенициллин, цефазолин, цефиксим или цефотаксим (в/м).

Вместе с антибиотиками для обработки влагалища и швов интравагинально применяют антисептики и другие противомикробные ЛС: мирамистин, нифурантел, пероксида водород, однокомпонентные или комбинированные препараты с клотримазолом, метронидазолом, миконазолом и др.

При острых вирусных инфекциях или рецидивах вирусных заболеваний показано введение иммуноглобулина человека нормального (в/в капельно). Противопоказаниями для этого являются индивидуальная непереносимость, низкий уровень иммуноглобулинов А. К побочным эффектам иммуноглобулинов относятся познабливание, головная боль, повышение температуры. Для снятия или уменьшения этих симптомов рекомендуются антигистаминные препараты, метамизол натрия. Препараты рекомбинантных интерферонов (интерферон альфа-2b, в т.ч. в комбинации с иммуноглобулином человека нормальным) в виде ректальных форм оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие, усиливают эффект антибиотиков.

Дополнительное лечение при ИЦН включает также назначение токолитических средств, проведение профилактики плацентарной недостаточности, витаминотерапию.

Эндокринные факторы

По данным разных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20%. Наиболее значимыми из них являются: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

При диагностике НЛФ необходимо выявить причину подобных нарушений. Коррекция НЛФ проводится в двух возможных направлениях — циклическая гормональная терапия и стимуляция овуляции.

При диагностике избыточного содержания андрогенов (яичниковых или надпочечниковых) у пациенток с привычным невынашиванием беременности, связанным с НЛФ показано медикаментозное лечение с учетом воздействия андрогенов на полноценность овуляции и состояние эндометрия. Лечение яичниковой гиперандрогении включает: снижение массы тела, снижение инсулинрезистентности назначением метформина в суточной дозе 1500 мг (продолжительность терапии — 3-6 мес) и стимуляцию овуляции. Стимуляция овуляции проводится кломифеном в течение 3 циклов, после чего рекомендуется перерыв в течение 3 менструальных циклов с гестагенной поддержкой (дидрогестерон, прогестерон) и решение вопроса либо о повторной стимуляции овуляции, либо об оперативном лечении.

Ведение беременности должно сопровождаться гестагенной поддержкой до 16 недель беременности, дексаметазон назначается только в I триместре беременности. Обязателен мониторинг для своевременной диагностики ИЦН и, при необходимости, — хирургическая коррекция ИЦН.

Надпочечниковая гиперандрогения — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Передача гена адреногенитального синдрома (АГС) плоду ведет к повышению собственных андрогенов плода и вирилизации девочки.

Патогномоничным признаком заболевания вне беременности является увеличение концентрации в плазме крови 17-оксипрогестерона (17-ОП).

Основным методом лечения гиперандрогении, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилазы, является терапия глюкокортикоидами с целью подавления избыточной секреции андрогенов, при которой нарушаются нормальные процессы фолликулогенеза в яичниках, что приводит к НЛФ и неполноценной имплантации. В этой ситуации использование дексаметазона (который в отличие от преднизолона способен проникать через плацентарный барьер и снижать уровни андрогенов) проводится для предотвращения неблагоприятного воздействия андрогенов на плод.

Лечение дексаметазоном назначается до наступления беременности в начальной дозе 0,25 мг и продолжается в индивидуально подобранной дозе (от 0,5 до 1 мг) в течение всей беременности.

Необходимо проводить пренатальную диагностику: в 17-18 недель беременности в крови матери определяется уровень 17-ОП. При повышенном уровне гормона в крови определяют его концентрацию в амниотической жидкости. Если содержание 17-ОП в амниотической жидкости повышено, диагностируют АГС у плода. К сожалению, по уровню 17-ОП в околоплодных водах невозможно определить степень тяжести АГС. Вопрос о сохранении беременности в данной ситуации решают родители.

Если отец ребенка является носителем гена АГС и в семье были случаи рождения детей с АГС, то пациентка даже без надпочечниковой гиперандрогении получает дексаметазон в интересах плода, для предотвращения вирилизации плода женского пола. На 17-18 неделе беременности после определения половой принадлежности плода и экспрессии гена АГС (по результатам амниоцентеза) принимают решение: если плод — девочка, больная АГС, лечение продолжают до конца беременности, если плод — мальчик или девочка, не являющиеся носителями гена АГС, прием дексаметазона можно отменить.

Иммунологические факторы

В настоящее время известно, что до 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, т.е. имеет место направленность иммунного ответа против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27-42%, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 85-90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Выделяют первичный и вторичный АФС. Развитие вторичного АФС ассоциировано с аутоиммунными, онкологическими, инфекционными заболеваниями.

Ряд авторов выделяет т.н. катастрофический АФС, характеризующийся внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью чаще всего в ответ на провоцирующие факторы (инфекционные заболевания или оперативные вмешательства).

Клинические критерии АФС:

Наличие в анамнезе венозных, артериальных тромбозов;

Одна или более необъяснимая антенатальная гибель морфологически нормального плода;

Одни и более преждевременные роды морфологически нормальным плодом до 34 недель беременности в связи с тяжелым течением преэклампсии или выраженной плацентарной недостаточностью;

Три и более необъяснимых самопроизвольных выкидыша до 10 недель беременности.

Лабораторные критерии АФС:

Выявление в крови антикардиолипиновых антител IgG и/или IgM в среднем или высоком титре, как минимум, двукратно, с интервалом в 6 нед;

Определение волчаночного антикоагулянта в плазме, как минимум, двукратно с интервалом — минимум 6 нед по методикам согласно рекомендациям Международного общества тромбоза и гемостаза.

Эти методики включают следующие этапы:

Установление факта удлинения фосфолипидзависимой фазы свертывания плазмы по результатам таких скрининговых тестов, как АЧТВ, каолиновое время, тест Рассела с разведением, ПВ с разведением;

Невозможность откорректировать удлиненное время скрининговых тестов путем смешивания с нормальной бестромбоцитарной плазмой;

Укорочение времени скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследуемую плазму избытка фосфолипидов, и исключение других коагулопатий, например наличия ингибитора фактора VIII или гепарина.

Терапия при беременности включает: назначение глюкокортикоидов в низких дозах — 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон); коррекцию гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами; профилактику реактивации вирусной инфекции при носительстве вируса простого герпеса типа II и ЦМВ, введение иммуноглобулина (в/в); профилактику и лечение плацентарной недостаточности; лечебный плазмаферез (по показаниям).

Использование низких доз глюкокортикоидов преследует цель предотвращения тромбофилических реакций как у матери, так и у плода в связи с трансплацентарным переходом антифосфолипидных аутоантител.

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие антител к ХГ, наблюдающееся в сыворотке 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. Механизм действия антител, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГ с рецепторами желтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГ состоит в коррекции тромбофилии низкомолекулярными гепаринами под контролем гемостазиограммы и назначении глюкокортикоидной терапии в дозах 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон). Лечение должно начинаться в I триместре беременности, т.к. пик выработки ХГ и, как следствие, антител приходится на первые недели беременности.

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода относят:

Наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих антигенов системы главного комплекса гистосовместимости (часто наблюдается при родственных браках);

Низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери;

Повышенное содержание естественных киллерных клеток (NK-клеток CD-56+, CD-16+) в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности;

Высокие уровни ряда цитокинов, в частности гамма-интерферона, фактора некроза опухоли-альфа, ИЛ-1, -2 в эндометрии и сыворотке.

В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III; мутация фактора V (лейденовская мутация); дефицит протеина С; дефицит протеина S; мутация гена протромбина G20210A; гипергомоцистеинемия. Обследование на наследственную тромбофилию проводят при наличии в семейном анамнезе тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников; при неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте 40 лет; рецидивирующих тромбозах у пациенток и ближайших родственников; тромбоэмболических осложнениях при беременности; после родов при использовании гормональной контрацепции (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром).

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии — назначением фолиевой кислоты, витаминов группы В.

Инфекционные факторы

Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития околоплодных вод обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции, формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток.

При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В I триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора является иммуноглобулинотерапия (10% иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения по 50 мл, через день, 3 раза).

Во II и III триместрах беременности проводятся повторные курсы иммуноглобулинотерапии, возможно введение имунофана (по 1 мл, в/м, через день, 5 раз), интерферона-альфа2b. При выявлении патологической флоры по результатам обследования, целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии на фоне системной энзимотерапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Такая терапия может проводиться в условиях дневного стационара или в стационаре. Если на фоне воспалительных изменений отмечаются проявления угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар.

Симптоматическое лечение угрозы прерывания беременности

На ранних сроках беременности при возникновении тянущих, ноющих болей внизу живота и в пояснице, появлении кровянистых выделений у женщин с привычным невынашиванием беременности показана госпитализация в стационар.

Наряду с патогенетической терапией, должно быть проведено лечение, направленное на нормализацию тонуса матки. До 12 недель беременности терапия включает: полупостельный режим; физический и сексуальный покой; назначение спазмолитических препаратов: дротаверина гидрохлорид — по 40 мг 2-3 раза в день в/м, или 40 мг 3 раза в день внутрь; папаверина гидрохлорид — по 20-40 мг 3 раза в день или по 40 мг 2-3 раза в день ректально; препаратов магния (магния лактат + пиридоксина гидрохлорид) в средней суточной дозе 4 таблетки (по 1 таблетке утром и днем и 2 таблетки вечером).

Длительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от симптомов угрозы прерывания беременности.

При наличии частичной отслойки хориона или плаценты (до 20 недель беременности), наряду со спазмолитической, используется гемостатическая терапия — транексамовая кислота (внутрь или парентерально по 250 мг 3 раза в день), этамзилат (по 250 мг 3 раза в день внутрь или при выраженном кровотечении — по 250 мг 3 раза в день в/м).

При обильных кровянистых выделениях с гемостатической целью используют транексамовую кислоту в/в капельно 5-10 мл (250-500 мг) в сутки на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида с последующим переходом на прием внутрь в дозе 250 мг 3 раза в день до прекращения ярких кровянистых выделений. Возможно использование свежезамороженной плазмы.

По показаниям проводится гормональная терапия гестагенами, в частности дидрогестероном в суточной дозе 30-40 мг с постепенным снижением до 20 мг.

При ретрохориальных и ретроплацентарных гематомах в стадии организации рекомендуется системная энзимотерапия препаратом Вобэнзим в суточной дозе по 3 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды. Длительность лечения — 14 дней.

При возникновении выраженных тонических сокращений матки на 16-20 неделе беременности и неэффективности спазмолитических препаратов, используется индометацин ректально или внутрь в суточной дозе не более 200 мг (курсовая доза — не более 1000 мг); нифедипин — по 10 мг 3-4 раза в день. Можно использовать магнезиальную терапию (магния сульфат). При сроках беременности более 26 недель — токолитическую терапию, в частности бета-адреномиметиками (гексопреналин, сальбутамол, фенотерол).

По данным отделения профилактики и терапии невынашивания беременности ГУ НЦ АГ и П РАМН, при выявлении причинных факторов, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95-97%. По данным мировой литературы (Hill J., 1999), положительные результаты составляют около 70%. Это расхождение обусловлено обследованием супружеской пары до беременности и установлением причин привычной потери беременности, проведением тщательной реабилитационной терапии до беременности, мониторингом при беременности и проведением патогенетической терапии при беременности, профилактикой и лечением плацентарной недостаточности. В клиниках, где проводится подготовка к беременности, получают аналогичные результаты (Beer A., Kwak J., 1999).

Литература

1. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике// М., «Russo».-2001.

2. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии.- М.: «Медицина».- Информационное агенство.- 2001.

3. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод.- М.: «Медицина», 1999.

4. Посисеева Л.В., Татаринов Ю.С., Петрунин Д.Д. Специфический альфа-2-микроглобулин репродуктивной системы человека. 20 лет от функциональных исследований до внедрения в клиническую практику.- Иваново: МИК, 1998.

5. Серова Л.Д., Минишкина Т.В. и соавт. Система HLA в медико-генетическом консультировании женщин с привычным невынашиванием и бесплодием неясного генеза. Пособие для врачей.- М., 1997.

6. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х.- 2002.- С.304.

7. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии// Иммунология.-1997.-5.-7-14.

8. Battram V.C. Milleran anomalies and their management// Fertil. Steril..- 1983.- 40.- 2.- P. 159.

9. Beer A.E., Kwak J. Reproductive medicine program Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- P.132.

10. Benirschke K. Цитогенетика в репродуктивной эндокринологии.- В кн.: «Репродуктивная эндокринология».- М.: «Медицина».-1998.- С. 354-421.

11. Clark D. Critically examining the immunologic causes of recurrent miscarriage// Medscape women’s Health.-1999.- 4 (3).

12. Coulam C.B., Stephenson M., et al. Immunotherapy for recurrent pregnancy loss: Analysis of results from clinical trials// Amer. J. Reprod. Immunol.- 1996.- 35.- P. 352-359.

13. Hill J.A. Recurrent pregnancy loss// Kistner’s Gynecology womens Health.- 7th ed.- Mosby.- 1999.

14. Kimber S. Molecular in interaction at the maternal-embryonic interface during the early phase of implantation// Semin. Reprod. Med.- 2000.- 18(3).- 237-253.

15. Loke Y.W., King A. Immunological aspects of human implantation// J. Reprod. Fertil. Supplement.-2000.- 55.- P. 83-90.

16. Nikas G. Endometrial receptivity: changes in cell-surface morphology// Sem.Reproductive Med..- 2000.- 18(3).- P. 229-235.

Под невынашиванием подразумевают самопроизвольное прерывание беременности в период до полных 37 недель. От общего числа диагностированных беременностей смертность плода возникает в 15 - 20% случаев. Данная статистика является большой акушерско - гинекологической проблемой и нередко ведет к серьезным психологическим последствиям для всей семьи. О возможных причинах невынашиваемых беременностей, о диагностике, лечении и профилактике таких патологий подробно рассмотрено в статье.

Причины невынашивания беременности

- генетические аномалии плода

Самопроизвольные выкидыши, возникающие вследствие генетических нарушений, изучены медициной достаточно глубоко. В структуре причинно - следственных связей данный фактор составляет до 5% от всех иных. В первом триместре процент выкидышей в 40 - 60% случаев происходит по причине аномалий хромосом зародыша.

Самый распространенный тип хромосомного отклонения - аутосомная трисомия, когда в клетках содержится повышенное число гомологичных хромосом. Хромосомная или генная мутация ведет к нежизнеспособности эмбриона и его нарушенное развитие внутри околоплодных вод. Также довольно часто встречаются признаки триплоидии или тетраплоидии, характеризующиеся развитием в клетке вместо двух хромосом трех или четырех.

Все это приводит к тому, что уже на сроке 3 - 5 недель беременность замирает на этапе имплантации и скоротечно прерывается.

- инфекционные заболевания матери

В результате попадания инфекции в организм матери через плаценту зараза также проникает к плоду через кровь. Женщина при этом может не подозревать о наличии у нее микроорганизмов, либо испытывать характерные для заболевания симптомы. Проходя сквозь плаценту, возбудитель провоцирует плацентит с соответствующими гистопатологическими изменениями.

Справка! В организм плода могут иметь доступ различные бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), вирусы и простейшие по типу плазмодии и токсоплазмы.

Влияние инфекции, тяжесть поражения на плод зависит от способности его дать иммунный ответ. Также во многом патологические изменения в теле эмбриона зависят от продолжительности болезни матери и состояния ее защитных механизмов организма.

В связи со многими инфекциями меняется влагалищная микрофлора. В результате этого анаэробные условно-патогенные бактерии качественно и количественно меняют состав микрофлоры влагалища и шейки матки. Увеличивается интенсивность колонизации микроорганизмов и повышается частота их выделения.

- эндокринные причины

Эндокринные факторы влияют на самопроизвольное прерывание беременности в 17 - 23% случаев. К ним относят:

  • Неполноценность лютеиновой фазы. Полноценная трансформация и качественная подготовка эндометрия к оплодотворению яйцеклетки происходит только при достаточном уровне эстрогенов и прогестерона. Лютеиновая фаза нарушается при повышенном уровне пролактина и смещении срока овуляции. На фоне этого нарушается рост и полноценное созревание фолликулов и образуется патологическое желтое тело.
  • Повышенный уровень надпочечниковых и яичниковых андрогенов. Возникает низкое предлежание плаценты, что ведет к неполноценному развитию эмбриона и угасание его функций.
  • Риск невынашивания плода часто наблюдается у женщин, страдающих заболеванием щитовидной железы.
  • При сахарном диабете выносить ребенка очень сложно.

- аутоиммунные причины

Аутоиммунные факторы занимают 40 - 50% случаев от всех недоношенных беременностей. Чужеродный агент в идеале должен быть распознан за счет иммунного ответа в организме матери. Данную роль на себя берут антитела HLA, которые делят на два вида:

  1. Антигены А, В и С. Их роль сводится к распознаванию трансформированных клеток.
  2. Антигены DR, DP, DQ. В процессе иммунного ответа обеспечивают взаимодействие между макрофагами и Т-лимфоцитами.

Важно! При нарушении взаимодействия одного из этих видов антигенов возникает сдвиг в развитии эмбриона. Зародыш не может полноценно существовать в околоплодных путях матери и начинается его отторжение.

- патологии женских половых органов

Женские половые органы могут иметь врожденную или приобретенную патологию. К врожденным порокам развития относят нарушение в работе маточных протоков, аномалии и ветвления маточных артерий. Приобретенными являются синдром Ашермана, эндометриоз и миома матки.

Во всех этих ситуациях прерывание беременности происходит из-за нарушения процесса имплантации плодного яйца. При этом часто возникает тесное расположение внутренних половых органов, что влечет к повышенной возбудимости инфантильной матки. Угроза выкидышей в таких случаях может наблюдаться на различных сроках.

- истмико-цервикальная недостаточность

Является наиболее частой причиной перинатальных потерь на втором триместре беременности (около 13 - 20% случаев). Характеризуется патологическим укорачиванием шейки матки с неминуемым ее раскрытием, что и ведет к потере ребенка.

Как правило, истмико-цервикальная недостаточность присутствует у тех женщин, которые прежде делали аборты или имели разрывы в предыдущих родах. Шейка матки при этих процессах сильно повреждается и неполноценно выполняет отведенную ей функцию.

Матка также может иметь врожденный порок развития и не справляться с повышенной нагрузкой во время вынашивания ребенка, например, при многоводии, крупном плоде или многоплодной беременностью.

- резус-конфликт

При отсутствии у матери резуса, организм реагирует на его вторжение, распознает как чужеродный белок и вырабатывает соответствующие антитела. Данная реакция призвана защитить внутреннюю среду матери от проникновения чужеродного генетического материала. При отрицательном резусе при беременности антитела начинают контактировать с резус - антигеном в эритроцитах, непосредственно на поверхности плода. Клетки крови при этом разрушаются и их продукты распада преобразуются в токсический билирубин.

Сниженное количество эритроцитов вызывает анемию, а билирубин говорит о своем воздействии за счет вызванной желтухи. При этом моча и кожа становятся желтого цвета, просвет пуповинной и печеночных вен сужается, повышается давление в системе портальной вены. Вследствие этого нарушается обмен веществ и синтез белка в печени. Плод не может полноценно развиваться в таких условиях и вскоре погибает.

- другие причины

К иным распространенным причинам невынашивания беременности можно отнести:

  • Социальные факторы. Тяжелые условия труда во время беременности, работа в ночные и внеурочные смены.
  • Стрессовые ситуации на работе и дома.
  • Наличие пагубных привычек после зачатия (курение, алкоголь).
  • Отягощенный анамнез. Сюда можно отнести прошлые неудачные беременности, бесплодие, лечение ЭКО, кесарево сечение или проведение операций на органах малого таза.
  • Возрастные причины. Угрозам невынашивания плода подвержены девушки младше 16 лет и женщины старше 35 лет.

Классификация невынашивания беременности

В зависимости от сроков гестации выделяют следующую классификацию невынашивания беременности:

  • самопроизвольное прерывание (до 28 недель);
  • преждевременные роды (на сроке от 28 до 37 недель).

Самопроизвольное прерывание делят на три класса:

  1. Раннее. С момента зачатия до 12 недель. Данная патология проявляется в 85% из всех случаев.
  2. Позднее. На 13 - 21 недели после зачатия.
  3. Самопроизвольное прерывание на 22 - 27 неделе беременности.

Диагностика

Внимание! Врач для диагностирования возможного невынашивания плода изначально опрашивает пациентку на наличие определенной симптоматики. Характерными клиническими признаками являются тянущие боли в нижнем отделе живота и кровянистые выделения из половых органов. При непостоянстве данных симптомов можно говорить о кратковременном тонусе матке, а при их цикличности и постоянстве - об угрозе невынашивания плода.

Женщине требуется пройти комплексное обследование:

  • Сдать анализы крови. Кровь следует предоставить обоим родителям, чтобы определить хромосомные аномалии, а также гормональные и иммунологические сдвиги.
  • Пройти тест на хромосомные аномалии абортированных тканей. При выкидыше берутся остатки генетического материала, и ведется исследование на причинно-следственные факторы случившейся патологии.
  • Ультразвуковое исследование матки и гистероскопия. Полость матки поддается целостному обследованию за счет введения в ее область видеокамеры.
  • Гистеросальпингография. Особое исследование матки, основанное на введении в нее контрастных веществ. С помощью этого метода удается выявить многие маточные заболевания.
  • Биопсия внутреннего слоя матки (эндометрия). Гормональное обследование небольшого кусочка ткани, взятого из слизистой оболочки матки.

Лечение

Лечение женщине в зависимости от причин невынашивания плода назначает врач. В случае неполноценной лютеиновой фазы назначаются седативные препараты на растительной основе, гормональные (Дюфастон, хорионический гонадотропин) и спазмолитические средства по типу Но-шпы. На фоне сенсибилизации к прогестерону прописывают Дюфастон, глюкокортикоиды и иммунноглобулиновые препараты.

Плацентарную недостаточность лечат Пирацетамом, Актовегином и Инфезолом. При риске преждевременного излития околоплодных вод или при присутствии в организме инфекционных возбудителей применяются токолитические средства, антибиотики, антигрибковые и бактериальные лекарства.

При малейшей угрозе невынашивания беременности женщине прописывается строгий покой. Врач в зависимости от анализов пациентки назначает ей лечение по схеме такими препаратами, как сульфат магния, сульфат гексопреналина и сальбутамола, фенотерол, Индометацин, Нифедипин, Капронат оксипрогестерона. Для расслабления матки применяют немедикаментозные процедуры по типу маточной электрорелаксации и иглорефлексотерапии.

В случае непереносимости каких-то лекарственных препаратов, при наличии аллергических заболеваний и гестозах беременности делается плазмаферез в количестве не более 3 сеансов. Его суть сводится к удалению из циркулирующего объема крови некоторого количества плазмы и замены ее реологическими и белковыми растворами. Процедура направлена на удаление части токсинов и антигенов. В результате этого заметно улучшается микроциркуляция и свертываемость крови.

Профилактика

В качестве профилактической работы проводится следующее:

  • Постановка на учет каждой женщины детородного возраста и выявление среди них пациенток, входящих в группу риска.
  • Своевременное обследование супружеской пары (задолго до планируемой беременности), а также рациональная подготовка к столь ответственному решению.
  • Контроль специальных служб за эпидемиологической обстановкой и предотвращение инфекционных осложнений. Проведение адекватной антибактериальной, иммунной и противовоспалительной работы.
  • Своевременное диагностирование таких патологий, как шеечная недостаточность. До 24 недель беременности проводится ультразвуковое исследование при помощи трансвагинального датчика. При многоплодии данная процедура полагается до 26 или 27 недель беременности.
  • Профилактика плацентарной недостаточности с самых первых недель после зачатия.
  • При выявлении патологии и невозможности избежать печальных последствий, специалистам нужно проводить полное информирование женщины на счет альтернативных методов оплодотворения и рождения ребенка.

Для того чтобы беременность прошла легко, без нарушений и не закончилась невынашиванием, нужно основательно подходить к этому процессу еще задолго до зачатия. Будущая мать, желательно вместе с супругом, должны пройти все необходимые обследования и руководствоваться предписаниями специалистов. При высоком риске патологии важно взвесить все «за» и «против» и принять адекватное решение на счет иных методов зачатия.

Специально для - Елена Кичак

Две заветные полосы на тесте и подтверждение гинеколога наступившей беременности делают женщину счастливой. Но девять месяцев - это долгий период, и, к сожалению, не всегда он заканчивается удачно. Самым страшным ударом для каждой беременной является потеря ребенка. Ведь в жизни прервался самый долгожданный, полный приятных хлопот период.

К сожалению, статистические данные не радуют цифрами, и число пациенток, которым диагностируют привычное невынашивание беременности, стремительно возрастает.

Что такое привычное невынашивание: определение

По определению Всемирной организации здравоохранения, диагноз «невынашивание беременности » ставится, когда у женщины происходят выкидыши не менее трёх раз на сроках до 22 недели. Если это случается позже, то врачи уже говорят о преждевременных родах . Разница состоит в том, что в первом случае бороться за жизнь малыша не имеет смысла, а во втором - есть шанс сохранить жизнь ребенку.

Однако сегодня многие врачи сходятся во мнении, что достаточно и двух последовательных происшествий, чтобы поставить диагноз «привычное невынашивание беременности». Тем не менее, опускать руки в данной ситуации не стоит. В большинстве случаев всесторонняя диагностика и грамотное лечение помогают супружеской паре преодолеть все трудности и добиться желаемого результата - стать родителями.

Причины и группы риска

Спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности способны несколько факторов:

  1. Генетические нарушения. Согласно статистическим данным, хромосомные аномалии являются самой распространенной причиной прерывания беременности. Такое случается в 70% случаев, и большинство из них происходит потому, что в процессе зачатия участвовали «бракованные» половые клетки. Человеческий геном состоит из 23 пар хромосом. Но бывают случаи, когда в половых клетках их количество меньше (22), или же, наоборот, больше (24). В такой ситуации развитие плода будет происходить с хромосомной аномалией, что непременно закончится прерыванием беременности.
  2. Анатомические причины. В эту группу относятся врожденные аномалии маточного развития (неправильная форма органа, наличие в матке перегородки и т.п.), приобретенные анатомические дефекты (внутриматочные спайки; доброкачественные образования, которые деформируют полость матки (миома, фибромиома, фиброма); истмико-цервикальная недостаточность).
  3. Эндокринные болезни. Заболевания щитовидной железы, недостаточность яичников и плаценты, а также дисфункция надпочечников приводят к гормональному дисбалансу. Дефицит либо переизбыток биологически активных веществ становятся частой причиной выкидышей на ранних сроках.
  4. Иммунологические нарушения. В каждом человеческом организме производятся антитела, которые помогают ему бороться с различными инфекциями. Но иногда в теле беременной женщины формируются антитела, которые начинают разрушать «свои» клетки. Такой процесс создает массу проблем со здоровьем у будущей мамы и повышает вероятность самопроизвольного выкидыша.
  5. Инфекционные заболевания . Инфекция половых путей в период вынашивания становится причиной воспаления слизистой оболочки матки, а также инфицирования плода и плаценты, что нередко нарушает развитие беременности. Именно поэтому врачи рекомендуют проходить обследование и лечить инфекционные заболевания органов половой системы до планируемого зачатия.
  6. Тромбофилия. Патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свертываемости крови. Если у кого-то из родственников случались проблемы с сердечно-сосудистой системой (венозная недостаточность, инфаркт, гипертония, инсульт), то существует риск того, что при беременности у женщины возникнет тромбофилия. При данном заболевании в плаценте могут образовываться микротромбы, нарушающие циркуляцию крови, что впоследствии может привести к выкидышу.

Помимо медицинских факторов, повлиять на прерывание беременности могут также биологические и социальные причины. К ним относятся:

  • неудовлетворенность семейной жизнью;
  • низкое социальное положение и, соответственно, низкий материальный доход;
  • производственные вредности;
  • слишком ранний возраст (до 20 лет), либо поздний (после 35);
  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • неблагоприятная экологическая зона проживания.

Лечение

Своевременное обращение к высокопрофессиональному врачу - это залог успешной беременности. Поэтому если вы столкнулись с такой проблемой, как самопроизвольный выкидыш, то не затягивайте с визитом к специалисту. Лечение во многом зависит от причины патологического процесса. Чтобы её выявить, пара должна в обязательном порядке пройти полное медицинское обследование. Только после того, как будет обнаружен фактор невынашивания ребенка, врач подберет наиболее действенный метод терапии.

Если причиной являются врожденные нарушения со стороны генетики, тогда доктор может порекомендовать метод ЭКО, который подразумевает использование донорских половых клеток (яйцеклетка или сперматозоида - в зависимости от того, у кого из супругов имеется ошибка в количестве или структуре хромосом).

При анатомических нарушениях в строении матки потребуется устранение структурных изменений с последующим наблюдением у специалиста на протяжении всей беременности. Если же причиной является слабость мышечного кольца, тогда применяется хирургический метод - цервикальный серкляж, при котором на шейку матки накладываются специальные швы.

При проблемах с гормональным фоном пациентке назначают применение гормональных препаратов. Например, при прогестероновой недостаточност и часто используется вагинальные свечи Утрожестан.

При тромбофилии и иммунологических нарушениях назначаются лекарства, способствующие разжижению крови. Антибиотикотерапия применяется при инфекционных заболеваниях половой системы, при этом антибиотики принимают оба партнера.

Забота о детях начинается с момента их зачатия. Поэтому пациентке с диагнозом «привычное невынашивание беременности» необходимо постоянное наблюдение у врача. Это позволит исключить риск осложнений и сохранить беременность.

Специально для - Марина Амиран

Невынашивание беременности, вне зависимости от причиной потери ребёнка, это трагедия для будущей матери. Причин, из-за которых происходит самопроизвольное прерывание репродукционного процесса, много. И их не становится меньше с годами: как из-за плохой экологии, так и из-за присущих современной жизни стрессов, к которым будущие матери часто не готовы.

Немаловажную роль может играть и настрой женщины делать карьеру, упуская время наибольшей фертильности, а когда она «сделает себя», добившись в жизни каких-то намеченных вершин, накапливаются болезни, делающие нормальное протекание беременности проблематичным. И в такой ситуации, увы, «сильные женщины» часто от самой возможности родить ребёнка отказываются.

В гинекологии невынашиванием считают внезапное прекращение беременности до срока в 259 дней, или 37 недель. Существенной разницей будет временной промежуток между невынашиванием ребёнка до 22 недель, и до 28 – 37 недель. Первый срок — выкидыш, второй — преждевременные роды.

Промежуточный период между 22 и 28 неделями в России и у зарубежных медиков считаются по-разному: у нас невынашивание беременности в такие сроки относят к поздним абортам, если результатом стал мёртвый плод, а если плод родился и выжил в течение 7 дней, его уже относят к живорождённым детям. В зарубежной медицине невыношенная беременность в пределах 22-28 недель юридически приравнивается к родам без оговорок.

При учёте же жизненных ситуаций или медико-биологических показаний возможно принудительное прекращение беременности. Сделанное до 28 недель, оно оформляется как искусственный аборт, после же 28 недель – преждевременные искусственные роды.

Но тут всё зависит от сроков протекания процесса вынашивания плода. Различают раннесрочный аборт, сделанный до 12 недель, и в позднесрочный, сделанный в период от 13 до 27 недель. Отдельным пунктом идёт «привычное невынашивание», когда в истории болезни более двух выкидышей или больше двух родов, случившихся раньше срока, подряд.

Причины невынашивания беременности

В списке причин потери при вынашивании даже желанного ребёнка в качестве лидера идёт причина генетическая. И это учитывая тот факт, что такое происходит от 3 до 6% случаев, и около половины из них падает на первый триместр, а это говорит о запрограммированном «нежелании» организма женщины вынашивать такой плод в силу естественного отбора.

Неумолимая медицинская статистика говорит о том, что при обследовании около 7 % пар, которые хотели стать родителями, но у них ничего не вышло, обнаруживались хромосомные перестройки аномального характера. Они никаким образом не отражались на здоровье обоих родителей из пары, но после оплодотворения яйцеклетки у женщины процессы спаривания хромосом, а потом их разделения при мейозе шли «враздрай» в отличие от правильной природной программы у генетически здоровых пар. Как следствие – формирование несбалансированных перестроек хромосом у появившегося эмбриона, вследствие чего он делался нежизнеспособным, и организм матери отторгал его, прерывая начавшуюся беременность, или плод развивался и дальше, но неся в себе разной степени тяжести генетическую аномалию.

Из-за сложности причинно-следственных связей в физиологическом механизме протекания проблемного вынашивания плода, а также для удобства классификации с указанием причин лучше составить следующий их список:

  1. Самопроизвольный аборт (или выкидыш)
  2. Неразвивающаяся беременность, или «несостоявшийся выкидыш»
  3. Привычное невынашивание
  4. Преждевременные роды

В этом материале не рассматриваются отдельными пунктами криминальный и септический аборты, как не относящиеся к теме.

Самопроизвольный аборт

Собранный фактический материал позволяет считать происходящих в 15-20% всех желанных беременностей выкидышей, особенно в первом триместре беременности, проявлением естественного отбора. То есть, что этот механизм встроен в человеческую популяцию с целью недопущения накопления качественных необратимых последствий для человеческого генофонда. Профилактические меры против подобного положения вещей могут заключаться в одновременном обследовании на генетические сбои как у будущего отца, так и у будущей матери.

На фертильность женщины развитие плода с хромосомными нарушениями никакого влияния не оказывает.

Из-за смешанности причин самопроизвольных абортов часто не удаётся выявить главную из них. Помимо генетики часто не меньшую роль играют и социальные причины, такие, как неблагоприятная обстановка на производстве, где может быть высокая или низкая температура, вибрация, экстремального порога шумы, вредные химические агенты. Сюда же входят неустойчивое эмоциональное состояние женщины в период беременности, когда она не уверена в желательности ребёнка для неё самой или для партнёра в браке/сожительстве, бытовая неустроенность, неуверенность в финансовой стабильности или полное отсутствие таковой, жилищные проблемы.

Вторую, примерно равную половину причин составят уже медико-биологические аспекты вроде плодной патологии или врождённых пороков развития матки. Сюда же относят перенесённые инфекции, нарушения со стороны эндокринной системы. Предшествующие вызванные искусственно аборты и ЭКО часто объединяют в силу похожести картины гормонального воздействия на организм.

Начало картины самопроизвольного аборта часто выглядит или как спонтанное сокращение маточных стенок со следующей за ней отслойкой плодного яйца, или, наоборот, его отслойка предшествует началу активности стенок и мускулатуры матки. Хотя бывает, что два этих явления протекают одновременно. Выкидыш, смотря как он себя проявляет, рассматривают как:

  • угрожающий аборт,
  • начавшийся аборт,
  • аборт в ходу,
  • неполный аборт,
  • несостоявшийся аборт,
  • инфицированный аборт
  • привычный аборт.

Разберём их по порядку.

Угрожающий

Отмечается сократительная гиперактивность маточных мышц; яйцо плода плотно прилегает к маточным стенкам.

Клиническая картина такого выкидыша: появление тянущих болей внизу живота, в крестцово-поясничной части спины. Есть чувство тяжести. Кровь не мажется, слизистые влагалища в норме, выделений нет.

Исследование влагалища покажет сохранение в нормальном состоянии вход в матку. При исследовании состояние шейки матки будет сохранено, наружный зев не раскроется больше, чем на 10 мм, внутренний же будет закрыт, общий тонус матки повышен. Маточные размеры соотносятся с определёнными гинекологом сроками беременности.

Начавшийся

О нём будет свидетельствовать начавшийся процесс постепенного отрыва зародыша от стенки матки. На фоне маточных сокращения начинаются болевые схватки, появляются кровянистые мажущие выделения, боль характерна локализацией внизу живота и в области поясницы. Но обследование в гинекологическом кресле даст неизменную картину: зев шейки матки закрыт (впрочем, может быть и слегка приоткрытым), величина матки соответствующую сроку, поставленному при регистрации беременности.

Тест (b-XГ) всегда будет оставаться положительным как при угрожающем, так и при начавшемся самопроизвольном аборте. Оба патогенных процесса с большой точностью выявит только УЗИ , показав наличие плодного яйца в матке и начало его отслойки.

Лечение таких состояний, призванное сохранить беременность, согласовывают с пациенткой. Используют для него проверенные седативные, витамин Е, спазмолитики, при обязательности постельного режима и исключения из жизни сильных внешних раздражителей. Иногда, имея такие показания, можно использовать щадящие методы лечения.

Если намечается угрожающий выкидыш, а срок беременности уже позже 20 недель, то показаны b-адреномиметики (бета-агонисты), инициирующие выработку дофамина и адреналина, приводящих гладкую мускулатуру в нормальное состояние.

Если случился «начавшийся» аборт (выкидыш), лечение его идентично аборту (выкидышу) «угрожающему».

При гормональных сбоях производят такую же терапию. Если анализы показали гиперандрогению (избыток мужских половых гормонов, характерных для синдрома Штейна-Ливенталя) можно применить кортикостероиды, контролируя величины ДГА-s в составе крови и 17-КС в моче. А при выявленном в течение первого триместра недостатке жёлтого тела прописывают гестагены.

Что делают в том случае, когда фиксируется подтекание околоплодных вод? При таком развитии процесса сохранять беременность нет никакого смысла, остановить отход вод нельзя, процесс этот необратимый.

Аборт в ходу

Характерен стопроцентной отслойкой яйца плода от маточных стенок и опусканием его в её нижнюю часть, когда он доходит до цервикального канала выхода из матки и упирается в неё. Внешние признаки – болевые схватки внизу живота, заметное слабое кровотечение. Плодное яйцо доходит до расширенного канала шейки, нижний полюс плода может выступать из этого канала во влагалище.

Завершение таких абортов:

  1. Неполный
  2. Полный аборт.

При первом после потери плодного яйца в матке находятся его обрывки в виде плодных оболочек и частей плаценты. Выявляется это только при помощи УЗИ или при непосредственном мануальном обследовании. Если в это время провести тест на беременность, он будет положительным из-за наличия не вышедших частей плаценты, которые продолжают генерировать хорионический гонадотропин (ХГ) – специфический планцетарный гормон, который вырабатывает плацента во время беременности. (Именно его наличие позволяет определять начавшуюся беременность по тест-индикатору с двумя полосками).

В проведении обследования на этом этапе выявляется раскрытие цервикального канала шейки матки до диаметра примерно в 12 мм. Внутри канала могут быть остатки плодного яйца, прощупываемые как мягкий субстрат. Маточные размеры уменьшенные по равнению с тем, которые должны быть при определённых ранее сроках протекания беременности. Кровь наличествует как мажущие выделения разной интенсивности.

Лечение

Принудительный аборт, инструментальное выскабливание слизистых матки и обязательное удаление плодного яйца или его остатков.

Если есть кровотечения малой интенсивности, целесообразно использование вакуум-аспирации. Вводят от 5 до 10 ед внутривенно для стимуляции маточных сокращений и прекращения кровотечения, а также проводят мероприятия для компенсации и восстановления кровопотери с помощью вводимой внутривенно плазмы и кристаллоидов. После операции, чтобы не допустить инфекции, проводят обработку антибиотиками. При наличии у пациентки резус-отрицательной крови обязательно вводят антирезус-гамма-глобулин.

При полном аборте делают полный принудительный выход плодного яйца из матки. Это возможно только в случае полностью сформированной плаценты на 12-13 неделе развития беременности. Только после наступления этого срока можно говорить об освобождении матки от остатков следов неудавшейся беременности. Хотя проверить состояние стенок ещё не отошедшего от попытки вынести ребёнка органа при помощи небольшой кюретки нужно обязательно! После 14-15 недель гестации, при убеждённости в целостности последа, маточное выскабливание можно не делать.

Несостоявшийся выкидыш

Или беременность, остановившаяся в развитии. Это остановившуюся фазу приравнивают к несостоявшемуся аборту, когда плод или эмбрион погиб без вмешательства извне.

В мёртвом состоянии он может покоиться в матке более месяца, мумифицируясь, и не вызывая сокращений матки, как на чужеродное тело она на погибший плод не реагирует.

Сомнительные признаки протекания беременности как клинические отпадают, матка размеров меньших, чем должно быть при существующем сроке задержки менструаций. Сердцебиение плода при УЗИ не обнаруживается, возможны обильные мажущие кровянистые выделения из влагалища.

Если плодное яйцо в матке длительно задерживается, срочно определяют группу крови, обязательно с резус-фактором, и принимают меры к полной готовности остановки возможность обильной потери крови. Если срок беременности пока ещё до 14 недель, лучше, имея в виду общую травматичность очистительного процесса, применить вакуум-аспирацию, как наиболее щадящий метод. Позже, во втором триместре, применяют уже более радикальные способы прерывания: введение в родовой путь ламинариев, с одновременным введением в вену или интраамниальным применением окситоцина и динапоста (простагландина F2a). Практикуют также интравагинальное применение простагландиного геля.

Лечение невынашивания беременности

Лечение целесообразно начать с глубокой диагностики, привлекая данные «генеалогического древа» членов семьи забеременевшей и её партнёра.

Риски невыношенной беременности возрастают по мере рецидивов этого явления: если после первого выкидыша риск повторного будет около 12%, то при повторном он возрастает до 25. А после второго, если не проводились реабилитационные мероприятия, риск потери ребёнка будет уже 50 и более процентов.

Диагностика

Лечение невозможно без качественной диагностики, и чем более она полная – тем больше будет гарантии правильного анамнеза и эффективности применяемых при лечении средств.

Этапы обследования включают в себя:

  1. Общий осмотр;
  2. гинекологическое обследование;
  3. специальные методы диагностики, которые, в свою очередь, включают в себя:
  • или гистероскопию;
  • При необходимости – лапароскопическую диагностику
  • Магниторезонансную томографию
  • Составление графика изменений базальной температуры
  • Комплекс лабораторно-диагностических мероприятий (микробиологических и иммуннологических исследований); генетические исследования.

Если в анамнезе было невынашивание беременности, исследования на генетику назначают обоим супругам. Это делается также в случаях рождения мёртвых младенцев по причинам, которые не могли установить; или применённые альтернативные методы показали свою неэффективность; при возрасте кого-то из супругов (или обоих) старше 35 лет. Такое обследование пары проводится в медицинском центре в два приёма.

  1. Выявление случайностей или закономерностей выкидышей, бесплодия, нарушений развития в соответствии с семейной родословной.
  2. Определение полного хромосомного набора клеток обоих родителей (определение кариотипа). Цель – выявление инверсий, трисомии, мозаицизма и других хромосомных инверсий.

Ещё одной целью генетической консультации является выявление возможной генетической несовместимости, при которой проводится оценка лейкоцитовых антигенов.

Так что лечение будет зависеть от выявленных в ходе обследования выявленных причин невынашиваемости.

Препараты

Когда обнаруживается неполноценная лютеиновая фаза, можно порекомендовать назначение спазмолитиков («Дротаверин», «Но-Шпа» и подобного), седативные растительные, в виде настойки корня валерианы; «Магне Б-6»; гормональные препараты в форме хорионического гонадотропина и «Дюфастона».

В ситуации, когда выявлена сильная реакция на прогестерон, показаны глюкокортикоиды и тот же « », не обойтись и без иммуноглобулиновых инъекций, а особенно полезным будет проведение иммунотерапии с введением в кровь беременной лимфоцитов из крови её супруга.

Профилактика планцетарной недостаточности, как и её лечение, делается с помощью препаратов «Пирацетам», «Актовегин», «Инфезол».

Излитие околоплодных вод и обнаруженные инфекции становятся поводом использования антибиотиков, противогрибковых и токолитических препаратов.

При существующей угрозе невынашивания показан полный покой исключением из жизни стрессовых факторов, при показаниях – лечение сульфатами магния, тербуталина, гексопреналина, сальбутамола. А также фенотеролом, нестероидными препаратами («Индометацин»); блокирующими кальциевые каналы («Нифедипин») и половыми гормонами, такими, как «Капронат оксипрогостерона».

Плазмаферез

При аллергиях, локальной непереносимости каких-то препаратов, а также при гестозах протекания беременности, увеличении симптомов хронического протекания, синдрома диссементированного внутрисосудистого свёртывания и для предотвращения протекающего с отёком воспалительного поражения лёгких (дистресс-синдрома) проводят до 3-х сеансов плазмафереза. То есть за один сеанс из всего объёма крови, который циркулирует в организме изымается от 600 до 1000 мл плазмы с заменой её на белковые и реологические растворы. Что позволяет очистить кровь от токсинов и антигенов, улучшить её капиллярную циркуляцию, уменьшить её свёртываемость (если она увеличена), и, как следствие – уменьшить дозировку лекарств, если женский организм плохо их переносит.

Хирургия

Хирургические методы лечения включают в себя иссечение маточных перегородок, синехий внутри матки и узлов миом, что лучше делать во время гистероскопии.

Хирургическое вмешательство при таком виде невынашивания зависит от опыта хирурга, и бывает эффективным на 70-80%. Правда, операция может быть безрезультатной, если раньше у пациентки беременность и роды проходили нормально. Значит, невынашивание было связано с другими факторами, приобретёнными в последние перед текущей беременностью годы или даже месяцы. Чтобы улучшить рост слизистой матки, необходимой для нормального зачатия, рекомендован приём комбинированных оральных противозачаточных средств в течение как минимум трёх месяцев, за это время происходит восстановление эндометрия.

Из нелекарственных средств воздействия показаны магнитотерапия и электофорез с сульфатом цинка.

После исследования лютеиновой фазы и выявлении её недостаточности нужно устранить её причину. При наличии НЛФ с одновременной гиперпролактинемией показана МРТ головного мозга или рентгенограмма черепа на исследования состояния гипофиза. Возможна его аденома, которая потребует хирургического вмешательства.

Если же гипофиз в норме, назначают бромкриптиновую терапию, с её отменой её в случае наступившей беременности.

Медикаментозное терапевтическое вмешательство осуществляют одним из приведённых ниже способом:

  1. Овуляцию стимулируют кломифеном, с 5 до 9 дня цикла, делая эту процедуру три лунных месяца подряд.
  2. Прогестерон замещают « », «Дюфастоном» в целях поддержания полноценного секреторного изменения эндометрии при сохранении полноценной овуляции. Если после такого лечения удалось добиться наступления беременности, прогестеронотерапию всё равно продолжают.

Привычное невынашивание беременности

Этим термином описывают рецидивирующее прерывание беременности, которое случалось два и более раза одно за другим, без перерыва на удачные, и учитывающие ранее состоявшиеся выкидыши и антенатальные смерти плода. Так что, когда в анамнезе есть самопроизвольные потери плода, то риски его повторных невынашиваний будут в прямой зависимости от количества предшествовавших.

Причины невынашивания в основном фигурируют в виде изменения хромосомного набора. Среди дефектов бывает , когда «теряется» одна хромосом, или, наоборот, трисомия (когда появляется добавочная). Обе эти аномалии – следствие ошибок при мейозе под влиянием антропогенных факторов (неправильный или избыточный приём лекарств, ионизирующее излучение, воздействие химикатов и т.д.) к генетическим аномалиям относят и полиплодию, означающую увеличение полного хромосомного набора из 23 хромосом, или, иначе, полного гаплоидного набора.

Диагностика

Делается сбор данных на не только родителей, но и всех близких родственников как по отцовской, так и по материнской линии. Во время диагностики выявляются заболевания, передающиеся по наследству в обеих семьях, наличие родни с врождёнными генетическими дефектами и аномалиями; наличие детей с дефектами развития у супругов (в случае предшествующих браков или в уже существующем, но о которых не были извещены врачи). Отмечалось ли по линии обоих супругов бесплодие(и в каком поколении), случалось ли невынашивание беременности неясной этиологии.

Показана инвазивная перинатальная диагностика в виде кордоцентеза (забора кордовой, пуповинной крови плода), амниоцентеза (забор околоплодных вод, или, иначе, амниотической жидкости) и биопсии хориона (пробы частичек плодной оболочки). Но, естественно, инвазивную диагностику можно доверять только специалистам высочайшей квалификации, прошедших обучение в самых современных перинатальных центрах. В отдельных случаях, когда риск рождения ребёнка с серьёзными генетическими нарушениями приближен к 100%, может быть предложено прерывание беременности.

Когда в кариотипе супругов находят изменения, консультация генетика обязательна! Он оценит возможность риска появления больного ребёнка, даст рекомендации использования донорских половых клеток.

Анатомические причины невынашивания

Изначальные (врождённые) пороки развития или формирования матки, а именно:

  1. Удвоение матки
  2. Двурогая или однорогая матки
  3. Седловидная матка
  4. С полной или частичной маточной перегородкой

Дефекты этого органа, проявившиеся под воздействием тех разных факторов (болезни, излишние физические нагрузки в работе или в силовых видах спорта):

  1. Подслизистые миоматические образования
  2. Внутриматочная синехия
  3. Полип эндометрия

Безболезненное и бессимптомное расширение цервикального канала, провоцирующее преждевременные роды во втором триместре беременности.

Привычное невынашивание, вызванное причинами, лежащими в особенностях анатомии пациентки, в общей статистике доходит в абсолютном выражении до 12-16%.

Седловидная матка в списке этих причин стоит на позиции в 15%, в 11% отмечена двойная матка, в 4% — с одним рогом, а 22 % – перегородчатая. «Пальма первенства» принадлежит двурогой, при ней случается до 37% невынашиваний. В двурогой матке главной причиной невынашивания чаще всего в задержке плодного развития, а также в одновременной плацентарной недостаточности, вызванной своеобразной формой внутреннего покрытия матки. Потому-то уже в ранних сроках, как только женская консультация диагностировала беременность, и пошла её 14 неделя, показан постельный режим, полное отсутствие нагрузок и приём успокоительного естественного происхождения (пустырник, валериана), гемостатиков, спазмолитиков и гестагенов.

Маточные аномалии как причины невынашивания случаются или при неудачной имплантации уже оплодотворённой яйцеклетки рядом с пропущенной при осмотре миомой, либо наличествовало плохое кровоснабжение слизистой матки. Причинами могли быть и эндокринные расстройства, и эндометрит в хронической фазе.

Истмико-цервикальная недостаточность всегда рассматривается как отдельная причина.

Гормональный дисбаланс

Невынашивание, спровоцированное эндокринными проблемами, бывает в от 8 до 20% случаях. Главной причиной в подавляющем большинстве выступает недостаточность лютеиновой фазы – распространённой патологии, при которой нарушены функции жёлтого тела. При ней жёлтым телом не вырабатывается в должной мере прогостерон, необходимый для нормального течения беременности. Этот дефицит бывает причиной около 50% выкидышей, и может зависеть от следующих условий:

  • В первом периоде цикла сбит синтез ФСГ (фолликулярно-стимулирующего гормона) и ЛГ (лютеинизирующего).
  • Нарушение сроков всплеска ЛГ.
  • Неполное и заторможенное вызревание фолликул. Вызывается гиперпролактеменией, избытком андрогенных гормонов и гипотириозом.
    Изучая историю болезни, прежде всего берут во внимание сроки наступления месячных, регулярность цикла и прибавку массы тела, при том резкую, если она имела место. А также в случае, когда был диагноз «бесплодие» или имели место самопроизвольные аборты. Для повышения достоверности диагноза желательно заранее, на протяжении как минимум трёх циклов, замерять базальную температуру для составления динамической картины в виде графика. При врачебном обследовании оцениваются все физические параметры, такие, как рост, вес, гирсутизм (избыточное оволосение тела и лица по мужскому типу), выраженность вторичных половых признаков, молочные железы в целях исключения или подтверждения (то есть выделений молока или молозива из груди, не связанное с беременностью или наличием грудных детей).

Яичниковая гиперандрогения

Относятся в основном к наследственным, и страдают им женщины с нарушениями выработки гормонов коры надпочечников.

Разница только в том, что при адреногенитальном синдроме не происходит изменения в яичниках, а когда ставят диагноз «яичниковая гиперандрогения», наблюдают их поликистоз с аномальным нарушением структуры.

Лечение в первом случае глюкокортикоидами (дексаметазон), а с поликистозом в анамнезе практикуют стимулирование овуляций кломифеном. При тяжёлом протекании гиперандрогении рекомендована хирургия с клиновидным иссечением яичников, или же проводится лечение лазером.

Профилактика

Заключается в приведении в порядок жизненного уклада, отказа от приносящих вред здоровью привычек, исключения абортов, формирования в семье спокойной атмосферы. При отметках об абортах в истории болезни, выкидышах, преждевременных родах, пациентка включается в группу повышенного риска с диагнозом «привычное невынашивание». Обоим супругам желательно пройти обследования.