Экстрагенитальная патология и беременность. Основные вопросы экстрагенитальной патологии

13.07.2019

Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.



Знание влияния экстрагенитальной патологии на течение беременности и развитие плода позволяют правильно вести беременность, сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается.


Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма. Во-вторых, во время беременности меняется нейроэндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, играют свою роль и физиологические изменения, происходящие в организме во время беременности.






Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к экстрасистолии, особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению экстрасистолии.


Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом. Но в 70 % экстрасистолия у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения.


Пароксизмалъная тахикардия во время беременности встречается реже, чем экстрасистолия, и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение. Приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) характеризуется частотой сердечных сокращений от до 220 ударов в минуту, ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступе ПТ боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце. ЭКГ позволяет установить источник ПТ наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность.


Лечение: успокаивающие средства (беседа и валериана, элениум); если нет эффекта стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко; при отсутствии эффекта в/в изептин, пропранолол (введение индерала не рекомендуется, т.к. он адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности); при заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.


Мерцательная аритмия наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца. ЭКГ-исследование выявляет не только МА, но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности опасное осложнение: материанская смертность при ней составляет 20 %, перинатальная 50 %. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения производится одномоментным кесаревым сечением.


Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.


Нарушение проводимости различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно- желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: замедление предсердно- желудочковой проводимости; неполная АВ-блокада; полная АВ-блокада. Женщинам с 3-й степенью нарушения проводимости беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.


Лечение: Кортикостероиды преднизаолон по 20 мг позволяют ликвидировать предсердно- желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается. Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и сердечной недостаточности можно применять гликозиды, в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.




Как правило, гипертоническая болезнь (ГБ) уже существует до беременности и проявляется во время ее, так как беременность состояние стресса, сопровождающееся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудодвигательными реакциями. Считается, что в первом триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20 недель снижается, с 28 повышается.


При 1-й степени риска осложнения беременности минимальны в форме преждевременных родов и ПТБ не более 20 %, беременность редко не более 20 % ухудшает течение заболевания. Для ГБ это первая стадия, кризы редки, стенокардия. Обычно ПТБ в 20 % и преждевременные роды у 12 %. Беременность допустима. При 2-й степени риска выраженной частота осложнений достигает 2050 %, значительна более 20 % частота поздних самопроизвольных выкидышей, перинатальная смертность достигает 20 %. Для ГБ это IIA стадия. ПТБ наблюдается при этом в 50 %, преждевременные роды 20 %, антенатальная гибель 20 %. Частые гипертонические кризы, тяжелая коронарная недостаточность, прогрессирующий ПТБ, высокое стабильное АД показания для прерывания беременности. При 3-й степени риска осложнения беременности составляют более 50 %, перинатальная смертность более 20 %, беременность редко заканчивается вынашиванием, необходимо прерывание ее. Это IIБ, III стадия ГБ. Опасность уремии, нарушения мозгового кровообращения, коронарной недостаточности, отслойки плаценты и пр. Велика опасность для жизни матери и высока перинатальная смертность, что требует немедленного прерывания беременности.


При разрешенной вынашиваемой беременности следует наблюдаться не реже 1 раза в неделю у акушера- гинеколога и терапевта. Госпитализировать: до 12 недель для решения вопроса о возможности вынашивания, при повышении АД более 149/90 в течение недели, гипертонических кризах, начальных формах ПТБ, стенокардии или сердечной астме, симптомах неблагополучного плода и за 34 недели до родов.


Лечение Режим труда и отдыха; ограничение соли до 5 граммов в сутки; гипотензивные препараты. Из 9 групп гипотензивных препаратов во время беременности с наименьшим влиянием на плод можно применять только 5: спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше парентерально и для купирования криза, а не для длительного курса лечения; салуретики, обладающие гипотензивным и мочегонным действием, короткими курсами в 12 дня через 123 недели: гипотиазид мг, фурасемид и урегит непригодны для длительного лечения, их применяют во время кризов из-за кратковременного действия. Салуретики применять с калием и симпатолитиками и препаратами метилдофы (альдонат, допегит), которые потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду. Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их гипотензивное действие во время беременности низкое;


Симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают слабый терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом, поэтому их можно применять только в условиях стационара и в комбинации (например, с салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели до кесарева сечения опасность коллапса во время операции; препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют центральный и периферические отделы сосудистого тонуса, не задерживают натрий и воду, можно с салуретиками;


Производные клофелина (кленидин, гемитен) можно применять центральный механизм снижения АД, урежение сердцебиения; препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) гипотензивное и седативное действие. Побочное действие ринит, аритмии, брадикардия, задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и сосания, заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в последние недели беременности и после родов. Применять при кризах на протяжении 2 дней;


Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) тормозят проведение импульса в симпатических и парасимпатических ганглиях и поэтому снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к снижению притока крови к сердцу и уменьшению сердечного выброса ортостатический коллапс, особенно при варикозном расширении вен. Может быть головокружение, атония мочевого пузыря и кишечника у женщины. У плода повышена секреция бронхиальных желез опасно, и может быть атония мочевого пузыря и кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только в экстренных случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в родах;


Бета-адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при повышенном выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это редко, поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах; бета-адреноблокаторы (производные пропрамедона обзидан, индерал, тразикор и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают АД. Вызывают усиление сокращения матки опасность прерывания беременности, в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует использовать, при длительном применении тормозит сердечную деятельность плода.


В лечении ГБ у беременных широкое применение должна получить физиотерапия. При эмоциональной недостаточности показана гальванизация зоны «воротника» и эндоназально. Для улучшения почечного кровотока, особенно при ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового диапазона на область почек. С этой же целью применяют ультразвук в импульсном режиме. Электроаналгезия способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимосвязей, нормализует функцию высших вегетативных центров, в том числе сосудодвигательного. Показана электроаналгезия в начальных стадиях ГБ и для профилактики ПТБ. В родах гипотензивная терапия должна быть усилена, вводить через 23 часа парентерально дибазол, папаверин, эуфиллин, при недостаточном эффекте мелкие ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад при контроле за АД.






Пиелонефрит является наиболее частой клинической формой (10- 12%) среди патологических процессов в почках, наблюдаемых у беременных и родильниц. Пиелонефрит – это неспецифическое инфекционно – воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением интерстециальной ткани и чашечно – лоханочной системы.




Физиологические изменения понижение тонуса (гипотония) и моторики (дискинезия, гипокинезия) лоханок и мочеточников под воздействием эстрадиола, других эстрогенов и прогестерона, концентрация которых значительно возрастает; гемодинамические нарушения в почке, чашечно-лоханочной системе и мочеточниках (гипоксия), связанные с гормональными сдвигами и вышеуказанными уродинамическими нарушениями;


Механическое сдавливание во второй половине беременности мочеточников увеличенной и ротированной вправо маткой, а также расширенными яичниковыми венами (в основном, справа); понижение тонуса, увеличение объема мочевого пузыря вследствие нейрогормональных влияний. ослабление в конце беременности сфинктера уретры (способствует восходящему распространению инфекции


Клиника пиелонефрита Чаще всего пиелонефрит возникает на й неделе беременности. Характеризуется внезапным началом, высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией с наличием характерных локальных симптомов: болей в поясничной области, соответствующих стороне поражения, иррадиирующих в верхнюю часть живота, паховую область, половую губу, бедро.


4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" class="link_thumb"> 33 Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высока, то функциональная недостаточность почек исключается. 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок"> 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высока, то функциональная недостаточность почек исключается."> 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок"> title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок">






Показания к госпитализации Обострение пиелонефрита Снижение функции почек Присоединение гестоза Угрожающий выкидыш или угрожающие преждевременные роды Начальные признаки гипотрофии плода Бессимптомная бактериурия или лейкоцитурия,не поддающаяся терапии.


Лечение комплексное, длительное(4-8 недель), индивидуальное 1) В острой стадии заболевания режим постельный дней. По окончании лихорадочного периода рекомендуется активный режим для улучшения оттока мочи. 2) Позиционная терапия: 2-3 раза в день – коленно-локтевое положение продолжительностью 4-5 минут; сон на боку, противоположном больной почке




6)Антибактериальная терапия: В 1-ом триместре беременности применяются природные и полусинтетические пенициллины, которые не обладают эмбриотоксическим действием. Во 2-3 триместре беременности спектр антибактериальных препаратов расширяется, т.к. начинает выполнять свою защитную функцию плацента.


В первом триместре беременности используют полусинтетические пенициллины ампициллин, оксациллин, метициллин, во втором триместре в зависимости от чувствительности и вида возбудителей назначаются полимиксин, эритромицин, ристомицин, канамицин, препараты группы цефалоспоринов






Гестационный сахарный диабет– это сахарный диабет, развивающийся у женщины в период беременности. Чаще всего это заболевание развивается после недели беременности. Если оно выявлено на более ранних сроках, то можно подозревать то, что у женщины еще до беременности развился обычный сахарный диабет 1-го или 2-го типа. Развивается он у 4-6% беременных женщин. После родов чаще всего гестационный диабет проходит, но в некоторых случаях может сразу же переходить в сахарный диабет 1-го или 2-го типов. Часто у женщин, перенесших гестационный диабет, через несколько лет развивается обычный сахарный диабет.


Факторы способствующие развитию Полностью причины развития гестационного диабета не известны, но выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию заболевания. Во-первых, это избыточная масса тела и ожирение. Риск развития диабета напрямую зависит от того, насколько выражено ожирение – чем больше вес, тем больше риск развития диабета.


Во-вторых, наличие наследственности по сахарному диабету. Если у кого-то из родственников были случаи заболевания сахарным диабетом, то у женщины повышенный риск возникновения гестационного диабета. Повышается риск при возникновении беременности у женщин старше лет. Надо брать во внимание прошлые неудачные беременности (выкидыши, мертворождение). Есть вероятность возникновения гестационного диабета и в случаях развития многоводия в прошлые беременности, при рождении детей весом от 4-х кг, рождение в прошлом детей с тяжелыми пороками развития, периодические подъемы сахара в прошлые беременности.


Признаки и выявление СД Для гестационного диабета характерно медленное развитие, без ярко выраженных симптомов. Может появиться небольшая жажда, сильная утомляемость, увеличение аппетита, но при этом потеря веса, частые позывы в туалет. Часто женщины не обращают на это внимания, списывая все на беременность. Но о любых неприятных ощущениях следует сообщать врачу, который назначит обследование. В течение беременности женщина должна не один раз сдавать кровь и мочу на сахар. При повышенных результатах может быть назначен тест с нагрузкой – то есть берется сахар натощак, а потом через час после принятия 50 г глюкозы. Этот тест дает более широкую картину.


По результатам одного анализа натощак диагноз не может быть выставлен, а вот при проведении теста (чаще двух, второй через дней после первого) уже можно говорить о наличии или отсутствии диабета. Диагноз ставится, если натощак значения сахара выше 5,8, через час после глюкозы – выше 10,0 ммоль/л, через два часа – выше 8,0.




Во втором триместре у плода развивается своя поджелудочная железа, которая помимо утилизации глюкозы в организме ребенка, вынуждена нормализовать уровень глюкозы в организме матери. Это вызывает выработку большого количества инсулина, развивается гиперинсулинемия. Развитие гиперинсулинемии грозит гипогликемическими состояниями новорожденных (так как поджелудочная железа привыкла работать за двоих), нарушениями дыхательных функций и развитием асфиксии.




Чем опасен гестационный диабет для матери? Некомпенсированный гестационный диабет несет угрозу нормальному течению беременности. Высок риск развития гестоза (осложнение, при котором нарушаются функции разных систем органов, особенно сосудистой системы). Это приводит к нарушению питания плода. Часто развивается многоводие. Повышается риск возникновения замерших беременностей. При постоянной гипергликемии часто развиваются инфекции половых путей, что вызывает инфицирование плода.


Лечение Очень часто для компенсации гестационного диабета достаточно соблюдения диеты. Нельзя резко снижать энергетическую ценность пищи. Рекомендуются частые, но не обильные приемы пищи (5-6 раз), то есть завтрак, обед, ужин и три перекуса. На время беременности следует исключить легкоусваеваемые углеводы (сахар, сдобная выпечка, сладости), так как они вызывают резкий подъем сахара в крови. Следует ограничить потребление жиров (сливки, жирное мясо, масло сливочное), так как в условиях нехватки инсулина они являются источниками кетоновых тел, что вызывает отравление организма.


Увеличить потребление продуктов, содержащих большое количество клетчатки (овощи, зелень, фрукты). Из фруктов следует исключить бананы, виноград, дыню. На углеводы в суточном рационе следует отводить около 50%, на белки – около 20%, а на жиры – около 30%. В случаях, когда одной диеты для компенсации недостаточно (сахар держится повышенным), назначают инсулинотерапию. После родов необходимость в инсулинотерапии отпадает.


Причиной возникновения анемии у беременных является повышенное использование железа растущим плодом и недостаточная компенсация его дефицита за счет питания. Анемия может быть связана с недостатком в рационе питания белков и витаминов. Чаще всего анемия появляется во второй половине беременности.


Симптомы Общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после исследования анализа крови.


Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина. Различают 3 степени тяжести: Легкая степень: гемоглобин г/л Средняя степень: гемоглобин г/л Тяжелая степень: гемоглобина меньше 70 г/л


Анемия осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, влияет на развитие плода. Часто присоединяется токсикоз второй половины беременности (появляются отеки), увеличивается риск преждевременных родов. В родах возникает слабость родовой деятельности, возрастает объем кровопотери. В послеродовом периоде снижается выработка грудного молока. Опасность для ребенка заключается в задержке его внутриутробного развития (из-за анемии плод начинает испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах; в результате ребенок может родиться незрелым, с низким весом и в последствии будет более восприимчив к инфекциям.




Лечение Существует множество препаратов железа, причем ни один из них не оказывает вредного воздействия на плод. А вот с точки зрения их влияния на состояние самой беременной женщины далеко не все из них можно назвать безвредными. Имеющиеся в продаже средства сильно разнятся по процентному содержанию железа, ассортименту и количеству дополнительных ингредиентов, и не все беременные одинаково хорошо реагируют на все препараты.


Так, ферроцерон способен вызвать диспепсию, нарушение мочевыделения. Поэтому если есть возможность выбора, им лучше не пользоваться. А феррокаль, как и ферроплекс, имеют незначительные побочные эффекты и, как правило, хорошо переносятся беременными женщинами. Оба эти препарата рекомендуется применять в довольно больших дозах: по 2 таблетки 3-4 раза в день. Конферон, содержащий больше железа (он, кстати, также может вызвать диспепсию), нужно принимать в меньших дозах: 1 капсулу 3 раза в день. Тардиферон и гино- тардиферон (в последний добавлена полезная для плода фолиевая кислота) достаточно принимать по 1 таблетке в день с профилактической и по 2 таблетки с лечебной целью.


Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния. Железодефицитную анемию лечат преимущественно амбулаторно. Только в тяжелых случаях требуется госпитализация. Эта форма анемии не является противопоказанием для беременности.



страницы: 5-11

Часть І. Определение, систематизация, клиническая значимость и проблемы, связанные с экстрагенитальной патологией

В.И. Медведь, д.мед.н., профессор, заведующий отделением внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»

Untitled

Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Такое определение ЭГП как группы разнообразных и разнозначимых нозологий показывает неудачность данного термина, поскольку его собирательность основана на принципе «от обратного»: нозологии объединены тем, что «НЕ являются…». Отсюда вытекает более важный недостаток: ЭГП объединяет патологии, которые вне беременности относятся к компетенции совершенно разных специалистов – представителей многих самостоятельных клинических дисциплин. И все-таки автор считает термин «экстрагенитальная патология» полезным и имеющим глубокий клинический смысл. Этот смысл заключается в выделении раздела акушерства, не являющегося исключительной компетенцией акушера-гинеколога. Иными словами, классический тандем «врач и пациент» в клинике ЭГП трансформируется в обязательное трио «два врача и пациент», а конкретно – акушер-гинеколог, специалист по профилю экстрагенитального заболевания беременной и сама беременная женщина. Во многих случаях этим специалистом может быть терапевт, имеющий опыт работы с беременными, знающий физиологию беременности и особенности течения болезней в гестационный период. Таких терапевтов необходимо специально готовить, именно они должны входить в штат женских консультаций, родильных домов, тем более – в штат специализированных отделений ЭГП беременных. Однако когда возникает необходимость оказания беременной пациентке высококвалифицированной медицинской помощи (например выполнение кардиохирургической или нейрохирургической операции, проведение гемодиализа, изменение способа сахароснижающей терапии, ликвидация нарушений уродинамики и мн. др.), естественно, привлекается узкий специалист.

Считается, что распространенность ЭГП среди беременных женщин растет. Между тем строгой статистики, основанной на эпидемиологических исследованиях, в нашей стране нет. По тем заболеваниям, по которым имеются официальные данные МЗ Украины, напротив, в последние годы наблюдается стабилизация или даже тенденция к снижению показателей. Так, если в 2003 г. анемия наблюдалась у 38,4% беременных, то в 2010-м – у 26,4%, болезни системы кровообращения – у 6,7 и 6,2%, мочеполовой системы – у 16,7 и 14,6% женщин соответственно. Вместе с тем распространенность всех видов ЭГП в популяции беременных весьма высока и составляет (несмотря на молодой возраст) не менее 50%.

Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.

Значимая ЭГП – многочисленная группа болезней или состояний, которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.

Основная опасность ЭГП заключается в том, что она может стать причиной материнской смерти. Ниже мы отдельно остановимся на этом наиболее неблагоприятном варианте клинической значимости этой патологии, а здесь лишь укажем, что существуют болезни, при которых риск беременности для жизни женщины запредельно высок. Причем это касается даже тех стран, где современная медицина, как говорят, творит чудеса. В первую очередь это относится к синдрому крайне высокой легочной гипертензии (материнская летальность достигает 50%), цианотическим врожденным порокам сердца, дилатационной кардиомиопатии, феохромоцитоме, острому лейкозу, некоторым другим заболеваниям. Разумеется, к материнской смерти могут привести и митральный стеноз, и пневмония, и вирусный гепатит В, и туберкулез, и сахарный диабет (список можно было бы продолжать очень долго), но в этих случаях, помимо самой болезни, вероятнее всего, значительную роль играют неквалифицированные действия врачей или неадекватное поведение женщины (самолечение, позднее обращение к врачу, отказ от предложенной помощи).

ЭГП может существенно влиять на состояние плода и таким образом повышать перинатальную заболеваемость и смертность. К наиболее перинатально значимым патологиям относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, гломерулопатии, некомпенсированная дисфункция щитовидной железы и другие.

ЭГП часто приводит к развитию акушерских осложнений течения беременности и родов, а также может обусловливать необходимость неестественного абдоминального способа родоразрешения, что также существенно повышает вероятность многих осложнений.

Как уже говорилось, ЭГП – это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации. С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью, или первичную, и связанную с беременностью, вторичную (рис. 1). Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др. К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы. Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.


Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

В определенной мере к этому списку можно отнести специфические послеродовые экстрагенитальные заболевания, поскольку в их этиологии основную роль играют изменения, развивающиеся во время беременности или в родах. Наиболее известны послеродовые тиреоидит, лимфоцитарный гипофизит и инфаркт гипофиза (синдром Шихана).

Важно подчеркнуть, что все эти состояния – частые и редкие, смертельно опасные и прогностически благоприятные, влияющие на перинатальные потери и не влияющие – входят в компетенцию терапевта, специалиста по ЭГП.

Проблемы, связанные с ЭГП

Слово «проблемы» в данном случае следует понимать в буквальном смысле, т.е. как сложные, часто противоречивые ситуации, требующие изучения и адекватного разрешения. Поэтому попытаюсь определить, какие клинические проблемы, собственно, возникают во время беременности из-за наличия ЭГП, какие из них существуют объективно, а какие имеют иатрогенное происхождение, и есть ли сегодня приемлемое решение этих проблем.

Систематизируя проблемы, обусловленные ЭГП, можно предложить следующую схему (рис. 2). Условно всех их подразделяют на материнские и перинатальные, а материнские в свою очередь – на терапевтические (или, точнее, соматические) и акушерские.


Терапевтические (соматические) проблемы возникают из-за: негативного влияния беременности на течение экстрагенитального заболевания, объективной сложности, точнее усложнения по сравнению с периодом вне беременности, клинической диагностики, ограничения диагностических и лечебных возможностей в связи с наличием плода.

Акушерские проблемы обусловлены: влиянием болезни (специфическим и неспецифическим) на течение беременности, родов и послеродового периода, возникновением специфических акушерских рисков, ассоциированных с характером ЭГП, необходимостью в ряде случаев прерывания беременности или досрочного родоразрешения, также применения особого способа родоразрешения, не связанного с акушерской ситуацией.

Перинатальные проблемы возникают вследствие влияния самой болезни на плод, вредного воздействия лекарственных средств и недоношенности.

Остановимся на каждой из этих объективно существующих проблем.

Негативное влияние беременности на течение ЭГП. Физиологическому течению беременности присущи значительные, зависящие от срока, нередко фазные функционально-метаболические изменения, которые по своему характеру могут быть неблагоприятными для различных соматических заболеваний. Наиболее известно неблагоприятное влияние нормальных гестационных изменений гемодинамики на течение большинства заболеваний сердца. Так, при беременности значительно возрастают объем циркулирующей крови и сердечный выброс, что способствует возникновению или прогрессированию декомпенсации гемодинамики при митральном, аортальном и легочном стенозах, дилатационной кардиомиопатии, миокардите, миокардиофиброзе. Снижается периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к усилению шунтирования венозной крови при пороках с право-левым сбросом, т.е. к усилению цианоза, гипоксемии, одышки и, в целом, к значительному ухудшению и без того тяжелого при таких болезнях состояния. Этот же фактор приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, что прямо ведет к усилению сердечной недостаточности. Для многих заболеваний сердца неблагоприятны и такие нормальные для беременности проявления, как повышение частоты сердечных сокращений, расширение полостей сердца и изменение его топографии в грудной полости, снижение онкотического давления плазмы, физиологические гиперкоагуляция и гемодилюция, аортокавальная компрессия и
ряд других.

Справедливо считается, что беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Если бы эта лекция была безразмерной, то можно было бы описать и многие другие варианты неблагоприятного влияния беременности на течение различной ЭГП. Однако ограничимся вышеприведенными примерами и отметим, что эта проблема абсолютно объективна, изменить что-либо во влиянии гестационного процесса на болезнь врач не может. Тем не менее он может и даже обязан знать, каково это влияние, на каком сроке оно наиболее значительно, и быть готовым адекватно реагировать.

Справедливости ради отметим, что на течение ряда болезней беременность влияет благоприятно, способствуя их переходу в ремиссию и даже уменьшая потребность в лечении (ревматоидный артрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, некоторые варианты миастении, хроническая надпочечниковая недостаточность, пороки сердца с лево-правым сбросом крови без значительной легочной гипертензии). Но поскольку мы обсуждаем проблемы, обусловленные ЭГП, то на этом положительном аспекте подробно останавливаться не будем.

Усложнение клинической диагностики в период беременности также имеет объективные причины. Одна из них – атипичность течения болезни. В полной мере это относится к хирургической патологии брюшной полости. Классический пример – атипичная локализация боли при аппендиците в связи с изменением расположения червеобразного отростка. Клиника кишечной непроходимости, острого панкреатита, печеночной колики и других острых заболеваний может быть не столь яркой, «смазанной», в общем не типичной.

Другая причина – это маскировка или, наоборот, симуляция симптомов ЭГП самой беременностью либо ее осложнениями. Признаки феохромоцитомы, патологии с очень высокой материнской летальностью, нередко принимаются за проявления преэклампсии, а тяжелой надпочечниковой недостаточности – раннего гестоза. Присущие беременности тахикардия и тахипноэ, а также умеренные отеки на ногах могут быть восприняты как проявления сердечной недостаточности. Явления, сходные с клиникой опухоли мозга (головокружение, тошнота, головная боль, слабость), вполне могут быть приняты за нормальные проявления беременности на ранних сроках, а судорожный синдром, впервые возникший в конце беременности, – за приступ эклампсии. Труднее диагностировать гепатит, так как сходные признаки имеют обусловленные беременностью острый жировой гепатоз и акушерский холестаз.

При нормальной беременности значительно изменяются нормы многих гематологических, биохимических, эндокринологических и других показателей. С одной стороны, очень важно, чтобы врач это знал и не паниковал, увидев в анализе, например умеренную тромбоцитопению, в 1,5 раза повышенный холестерин, в 2 раза повышенную щелочную фосфатазу или в 8 раз повышенный пролактин. С другой стороны, существенно измененные результаты обследования могут действительно свидетельствовать о наличии патологии, а могут быть связаны лишь с беременностью.

Беременность способна извращать или, скажем мягче, существенно менять физикальные проявления ЭГП. Могут появляться функциональные шумы в сердце, которые ни о чем не свидетельствуют, а могут ослабевать шумы пороков. Меняются при беременности физикальные проявления пневмонии, бронхиальной астмы, маскируются признаки пневмоторакса.

Известно также, что точность и информативность многих методов обследования в период беременности снижается, растет число ложноположительных результатов.

Можем ли мы, врачи, на все это повлиять? Нет, не можем. Но мы должны знать, что такое бывает, и мы обязаны приобретать опыт. Только наши образованность и опыт способны помочь, несмотря на объективные сложности, установить правильный диагноз.

Ограничения диагностических и лечебных возможностей обусловлены не только наличием плода, для которого многие современные методы диагностики и лечения потенциально опасны, но и появлением у некоторых медикаментов таких побочных эффектов, которых вне беременности принципиально не бывает. Речь идет о стимулирующем или тормозном влиянии на двигательную активность матки препаратов, назначаемых в связи с ЭГП матери – β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сульфата магния, симпатомиметиков. Однако эта проблема не столь существенна. Важнее то, что до настоящего времени беременным считаются противопоказанными инвазивные диагностические и лечебные процедуры, выполняемые под постоянным рентгенологическим контролем, а также компьютерная томография, маммография, сцинтиграфические и другие методы исследования с использованием радиоизотопов. При беременности недопустимы радиойодтерапия и лучевая терапия. Ограниченно проводятся большие по объему и продолжительные по времени хирургические вмешательства. Во всяком случае они сопряжены с высоким риском самопроизвольного прерывания беременности и повреждения плода. И последнее: едва ли не большая часть медикаментов, имеющихся в арсенале врача, противопоказана согласно инструкциям по медицинскому применению во время беременности или в отдельные ее сроки. Вообще, если не нарушать эти инструкции, то многие болезни лечить у беременных невозможно!

Эта проблема – наиболее перспективная и быстроменяющаяся из всех ранее обсуждавшихся. Противопоказания ко многим высокотехнологичным вмешательствам пересматриваются, показания к хирургическому лечению расширяются, новые безопасные методы диагностики и лечения создаются. Кроме того, если все выше обсужденные проблемы абсолютно объективные, то в проблеме ограниченности диагностических и лечебных возможностей много субъективного. Так, противопоказанная еще два десятка лет назад фиброгастродуоденоскопия (считалось, что она может провоцировать прерывание беременности или преждевременные роды) оказалась совершенно безопасной и очень широко используется сегодня. Эндоваскулярные кардиологические процедуры все чаще проводят во время беременности, причем в плановом порядке. При этом лишь стараются избежать облучения брюшной полости (катетер вводят вслепую или проводят через плечевую артерию). Действительно небезопасные противоопухолевая химиотерапия и лучевая терапия на области выше диафрагмы также нередко теперь используются во время беременности, но только не в І триместре и с соблюдением определенной предосторожности (экранирование матки).

Очень болезненная субъективная проблема – чрезмерно расширенные противопоказания к использованию медикаментов во время беременности. Осмотрительность и осторожность создателей лекарств и врачей понять можно: они научены печальным опытом ХХ столетия – талидомидной трагедией; трансплацентарным канцерогенезом, проявления которого выявились через добрых два десятка лет после использования диэтилстильбэстрола беременными; явлением, названным тератологией поведенческих реакций и др. Но невозможно игнорировать и накапливающийся положительный опыт, нельзя не обобщать многотысячные наблюдения применения лекарственного средства беременными без последствий для плода и не вносить коррективы в инструкцию к этому лекарству! Я лично уже много раз обращался к этой теме, активно отстаивал нормативное изменение раздела «Использование в период беременности и лактации» в инструкциях по медицинскому применению лекарств, введение в Украине очень удобной системы FDA, предусматривающей деление медикаментов на пять категорий, вместо теперешней нашей, в которой категорий только две. Вынужден признать безрезультатность этих усилий…

Однако не будем завершать столь важный подраздел лекции на пессимистической ноте. Среди соматических материнских проблем, обусловленных ЭГП, большинство – совершенно объективные. Преодолевать их можно только знаниями и опытом. Проблема ограниченности наших диагностических и лечебных возможностей во многом субъективна, в большей мере зависит от нас, она постепенно решается и становится не столь острой.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния – раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет – аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей – преждевременных родов и т.д.

Важно знать, что есть специфическое и неспецифическое влияние определенного заболевания на частоту определенного осложнения. Примерами специфического влияния являются многоводие при сахарном диабете, тяжелая и рано развивающаяся преэклампсия при артериальной гипертензии, маточное кровотечение в родах при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, позднее послеродовое кровотечение при болезни Виллебранда, гнойно-воспалительные процессы при иммуносупрессивных состояниях (постоянный прием глюкокортикоидов и цитостатиков, ВИЧ-инфекция), после спленэктомии. Во всех этих случаях больные с определенной ЭГП имеют специфические акушерские риски. Неблагоприятное неспецифическое влияние ЭГП связано с общим тяжелым состоянием беременной, роженицы или родильницы. В этом случае значительно увеличивается число акушерских осложнений, однако нет четкой зависимости характера этих осложнений от вида ЭГП. Так, у больных с очень высокой легочной гипертензией могут наблюдаться выкидыши в различные сроки беременности, преждевременные роды, гипотрофия, инфаркты и другая патология плаценты, слабость или, наоборот, чрезмерно бурная родовая деятельность, послеродовой эндометрит и др. Разнообразные осложнения часто возникают у пациенток с почечной недостаточностью, хроническими гепатитами и циррозом печени, системной гематологической патологией, другими тяжелыми заболеваниями.

Необходимость позднего прерывания беременности или досрочного родоразрешения по показаниям со стороны женщины – сложная акушерская проблема. Прерывание беременности на позднем сроке само по себе определяет значительный риск для здоровья, а иногда и жизни, женщины. Его трудно осуществить технически, особенно если у больной есть противопоказания к использованию простагландинов (а в большинстве случаев так и бывает). Имеющихся на сегодня в арсенале акушера-гинеколога средств явно недостаточно для безопасного проведения позднего прерывания при разных видах тяжелой ЭГП.

Необходимость досрочного родоразрешения в случаях, когда отсутствует достаточная зрелость шейки матки, тоже порождает сложную акушерскую проблему. Большинство средств «подготовки шейки» малоэффективны. К тому же нередко клиническая ситуация не дает врачу достаточно времени для проведения такой подготовки. Увеличение числа случаев абдоминального прерывания беременности и родоразрешения – плохой путь, так как при таком способе значительно повышается риск тромботических, геморрагических, инфекционных осложнений. Кесарево сечение, как известно, не является наиболее щадящим и бережным способом родоразрешения при многих видах ЭГП, а в некоторых случаях оно просто опасно, например при кардиологической патологии, ввиду очень быстрых и резких изменений гемодинамики.

Что же делать? Единого рецепта нет. Во многих ситуациях могут быть использованы палочки ламинарии, интраамниальное введение гипертонического раствора. Если единственно возможным способом осуществления прерывания беременности или досрочного родоразрешения является кесарево сечение, необходимо взвесить риски осложнений и в соответствии с современными стандартами проводить профилактику.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, – объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта. Многие аспекты этой проблемы обсуждались выше: риск осложнений повышается, но выбора нет, поэтому необходимо этот риск снижать, проводя профилактику. Важно другое – не придумывать несуществующие показания. Вот это действительно в нашей стране является большой проблемой! Чего только не доводилось читать в историях родов?! В качестве показания к плановому кесареву сечению фигурировали миопия высокой степени, периферическая дегенерация сетчатки, митральный стеноз, дефект межпредсердной перегородки, тяжелая пневмония, лейкоз, рак молочной железы, неспецифический язвенный колит, миастения, рассеянный склероз… На вопрос: где такие показания описаны или, того лучше, нормативно закреплены? – ответа нет. Кстати, во многих из этих случаев женщины погибли от отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, кровотечения, сепсиса, дыхательной и полиорганной недостаточности, других причин, к которым кесарево сечение прямо не приводит, но повышает их риск.

Какой же выход? А выход простой – руководствоваться нормативными документами МЗ Украины, а не высматривать показания к серьезной операции на потолке ординаторской. Если бы все проблемы, связанные с ЭГП, могли решаться так просто!

Специфические перинатальные патологии, обусловленные заболеванием матери, довольно часты в клинике ЭГП. Это известные факты, все их не опишешь. Наиболее перинатально значимая патология – сахарный диабет. Это заболевание обусловливает разнообразную и очень частую патологию плода: макросомию, диабетическую кардиопатию новорожденного, дистресс плода, задержку внутриутробного роста, антенатальную гибель. Для артериальной гипертензии и гломерулопатий характерна задержка роста плода, тиреотоксикоза – врожденный гипертиреоз или врожденный гипотиреоз, синдрома Кушинга – врожденный гипокортицизм и пороки развития, гипопаратиреоза – неонатальная тетания, деминерализация скелета, фиброзно-кистозный остит, для злокачественных гематологических заболеваний – переход соответствующих болезни матери клеток к плоду (правда, исключительно редко). Все вышеперечисленные перинатальные патологии – прямое следствие болезни матери. Однако это не единственная причина глубокого страдания плода в клинике ЭГП.

Вторая причина – это влияние медикаментов, в особенности так называемых обязательных, от которых больная не может отказаться даже на время и которым нет альтернативы. Среди таких лекарственных средств, представляющих реальную опасность в период эмбриогенеза и/или фетогенеза, – непрямые антикоагулянты кумаринового ряда (постоянно используются при механических искусственных клапанах сердца, фибрилляции предсердий, глубоких венозных тромбозах), антиконвульсанты (эпилепсия), тиреостатики (тиреотоксикоз), иммуносупрессанты (состояния после трансплантации органов), глюкокортикоиды (системные заболевания соединительной ткани и ряд других болезней), противоопухолевые химиотерапевтические средства. Для них описаны либо яркие фетальные синдромы, названные, как правило, по вызывающему их препарату, либо менее типичные полиморфные, но очень тяжелые проявления у плода и новорожденного.

Какие практические рекомендации можно дать, чтобы избежать или уменьшить эти последствия? В тех случаях, когда патологию плода вызывает сама ЭГП, необходимо лечебные усилия направить на компенсацию основного заболевания, перевод его в фазу ремиссии или стабильного течения. Для этого используются как медикаментозные, так и хирургические возможности. Предотвратить тяжелое негативное действие лекарств на плод практически невозможно, однако следует помнить, что: оно носит статистический характер и даже у самых агрессивных средств проявляется в 25-50% случаев; из группы препаратов можно попытаться выбрать менее неблагоприятный (например пропилтиоурацил, а не метимазол); иногда риск снижает терапия сопровождения (например фолиевая кислота при назначении антиконвульсантов и метотрексата). Во всех случаях до назначения потенциально опасного лекарства следует тщательно взвесить соотношение польза/риск.

Важной перинатальной проблемой в клинике ЭГП является недоношенность ребенка. Истоки этой проблемы в том, что многие заболевания матери сами приводят к преждевременным родам, в других случаях врачам приходится активно родоразрешать больную до физиологического срока из-за тяжести ее состояния. Есть третья возможность, когда досрочное родоразрешение осуществляется в интересах плода – в связи с его страданием, обусловленным патологией матери. Во всех трех случаях наиболее перспективный путь решения проблемы – это квалифицированное и своевременное лечение ЭГП.

Таковы основные объективные проблемы и некоторые конкретные пути их решения в клинике ЭГП беременных. Вероятно, это далеко не все проблемы и не все пути их решения, но обсудить все в одной лекции (и даже в одной толстой книге) невозможно.

Полное или частичное воспроизведение
или размножение любым способом материалов, опубликованных на этом сайте, допускается только с письменного разрешения редакции и ссылкой на источник.

В настоящее время число женщин, страдающих хроническими соматическими заболеваниями и желающих иметь ребенка, неуклонно растет. Экстрагенитальная патология является неблагоприятным фоном развития беременности, на котором усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде. Терапевт наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией (ЭГП), и ему гораздо легче, чем акушеру-гинекологу, оценить степень риска здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым осложнилась.

Частота ЭГП довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек у 5-6%, сахарный диабет у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы у1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам у 15-20% беременных диагностируется ЭГП. По данным отчета акушерских стационаров, 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровых женщин.

Рассмотрим самые часто встречающиеся заболевания, выявляемые у беременных.

Гипертоническая болезнь(ГБ) – наблюдают у 4-8% беременных. Среди беременных с ГБ приблизительно в 30% случаев выявляют хроническую гипертонию, гестационную (возникшую во время беременности) гипертонию в 70%.

Предшествующая беременности, даже мягкая артериальная гипертония (АГ), увеличивает риск развития осложнений течения беременности и родов в 2 раза (повышен риск преждевременных родов, отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений).

Несмотря на существование объединенного понятия хронической артериальной гипертонии, важно своевременно дифференцировать гипертензивные состояния. Симптоматическая гипертония почечного генеза, протекает с протеинурией и, параллельно со стабилизацией АД, требует лечения основного заболевания почек, а такие формы гипертонии, как феохромоцитома, реноваскулярная артериальноая гипертония, первичный альдостеронизм, артериальные гипертонии, обусловленные врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретёнными пороками сердца (ППС), предусматривают хирургические методы лечения.

Вегето-сосудистая дистония(ВСД) – функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, которые встречаются у 45% беременных.

ВСД по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах и легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диастолическое остается на прежнем месте.

Легкая форма ВСД не требует медикаментозного лечения.

Болезни сердечно - сосудистой системы (ССС) - встречаются у 1% беременных, это связано со снижением ревматических болезней и, соответственно, снижением количества женщин с приобретенными пороками сердца (ППС).

Если до беременности заболевания сердечно-сосудистой системы протекали бессимптомно, то пациентки хорошо переносят наступившую беременность, при наличии же симптомов недостаточности кровообращения рекомендуется операция протезирования, а затем беременность.

Большую роль при болезнях ССС имеет наличие симптомов сердечной недостаточности (СН). При I и II классах сердечно-сосудистой патологии, когда клинические проявления заболевания и сердечная недостаточность отсутствуют или минимальны можно рожать, но возможно усиление сердечной недостаточности в 20-34 недель, за счет волемической нагрузки. При III и IV классе велика смертность от сердечной недостаточности при беременности.

Бронхиальная астма (БА) - заболеваемость значительно возросла в последние три десятилетия и, по заключению ВОЗ, ее относят к числу наиболее часто встречающихся хронических болезней. Распостраненность бронхиальной астмы у беременных варьирует от 1 до 8%. При этом доказано, что бронхиальная астма приводит к осложнению течения беременности. Наиболее частые из них – гестозы (46.8%), угроза прерывания беременности (27.7%), фетоплацентарная недостаточность (53.2%). К непосредственным причинам осложненного течения беременности у больных бронхиальной астмой относят: гипоксию, иммунные нарушения, нарушения гемостаза и метаболизма.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – основным симптомом является изжога и возникает, приблизительно, ½ беременных, достигая 80% по результатам отдельных обследований.

Обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, рефлюкс-эзофагит, чаще возникают во второй половине беременности. В I-ом триместре изжога и обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни нередко могут быть спровоцированы ранним гестозом - рвотой беременных. На фоне длительной изжоги нередко возникают боли за грудиной, отрыжка воздухом, усиливается слюноотделение. Появление таких симптомов требует дообследования и лечения, т. к. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь повышает у беременных риск аспирации желудочного содержимого в родах, особенно если их проводят под анестезией.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) ,или хронические заболевания вен – включают варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов. По данным разных авторов хронической венозной недостаточностью во время беременности страдают от 7 до 35% женщин, впервые во время беременности хроническая венозная недостаточность развивается у 80% из них. При любых степенях клинического проявления хроническая венозная недостаточность требует наблюдения и лечения для предупреждения тромбоэмболических осложнений в родах.

Хочется отметить, что в настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваний возможно благополучно провести беременность и роды при условиях правильного наблюдения за женщиной во время беременности и при необходимости назначения своевременного специального лечения.

Экстрагенитальная патология (ЭГП)‒ это множество заболеваний и синдромов, влияющих на протекание беременности, не имеющих отношения к гинекологическим отклонениям и осложнениям беременности в области акушерства. Однако велика опасность влияния ЭГП на летальный исход матерей и новорожденных.

В связи с этим беременной женщине настоятельно рекомендуют наблюдаться у семейного врача и узкопрофильных специалистов в период и после родов для диагностики, а также коррекции заболевания и благополучного протекания беременности и родов.

Классификация ЭГП

Экстрагенитальная патология может быть вызвана различными болезнями по характеру и влиянию на беременных и новорожденных, поэтому могут быть назначены разные методы лечения. В результате этого экстрагенитальные заболевания подразделяются на несколько видов:

По данным статистики, уровень экстрагенитальной патологии у беременных увеличивается с каждым годом и достигает 60-70% вынашивающих плод молодых женщин.

Примерно 30% беременных вынашивают новорожденных без токсикозов на протяжении всего срока беременности, угрозы выкидыша, ЭГП и рождают малышей без патологических отклонений.

Благодаря современной медицине, правильному наблюдению и адекватному лечению беременных при необходимости, во множестве случаев женщинам с ЭГП удается благополучно выносить и родить здорового малыша.

Также все значимые экстрагенитальные патологии можно разделить на два класса:

Значимая экстрагенитальная патология (ЭГП)
Первичная ЭГП

(не связанная с беременностью)

Вторичная ЭГП

(возникшая в период беременности)

Хроническая форма Острая форма Патологические состояния, возникающие непосредственно во время беременности и внезапно проходящие после родов. К самым распространенным заболеваниям относят:
  • анемию беременных;
  • гипертензию;
  • дерматоз;
  • несахарный диабет;
  • гингивит и многие другие болезни.
Патологии, возникшие до наступления беременности в результате заболеваний:
  • бронхо-легочных,
  • сердечно-сосудистых,
  • почек
  • печени
  • эндокринной системы и др.
Патологии, впервые возникшие во время беременности в результате
  • воспаления легких;
  • инфекционных, опухолевых заболеваний кроветворной и лимфатической тканей;
  • хирургических болезней и т. д.

Многим беременным женщинам с экстрагенитальными патологиями после диагностики запрещается рожать естественным путем, чтобы избежать физических и эмоциональных нагрузок. Это обусловлено заболеваниями, которые могут приводить к тяжелым последствиям, в связи с чем назначается плановое кесарево сечение.

Затруднения с диагностикой и лечением, вызванные ЭГП

С экстрагенитальной патологией связано множество проблем, правильное разрешение которых требует времени на изучение. Некоторые трудности, вызванные ЭГП, являются объективными, другие же могут быть и атрогенными, т. е. развивающимися на психологическом уровне, после контакта между врачом и пациентом.

Трудности, вызванные ЭГП, могут быть связанны непосредственно с матерью и/или перинатальным процессом. Материнские сложности, в свою очередь, подразделяются на два вида: соматического или терапевтического действия и акушерского.

Соматические и терапевтические сложности

Соматические или терапевтическиезатруднениявызваныотрицательным воздействием беременности на экстрагенитальные заболевания, т. е. возникают сложности в проведении диагностики и необходимого лечения беременных из-за наличия плода.

Течение беременности в зависимости от срока делится на разные фазы, в период которых происходят различные изменения в женском организме. Именно эти метаболические перемены могут негативно влиять на разные заболевания соматического характера.

Например, нормальные гестационные (в период беременности) изменения кровообращения имеют отрицательное влияние на сердечные заболевания. У беременных женщин происходит увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, уменьшение сосудистого сопротивления, что приводит к прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Беременность также негативно влияет на сахарный диабет. Увеличение уровня гормонов у будущих мам делает более нестабильным течение болезни. У пациенток, не страдающих сахарным диабетом, снижается содержание глюкозы в крови. Это связано с потреблением глюкозы плодом.

Также можно отметить, что для женщин, вынашивающих плод, характерно состояние повышенной концентрации инсулина в плазме крови по отношению к составу глюкозы.

На разных сроках беременности (в первом триместре и на последних неделях) изменяется потребность в инсулине, что может приводить к сильному снижению или увеличению сахара в крови.

Во время антенатального периода (вынашивание плода) происходит обострение варикозных заболеваний, венозной недостаточности и учащение образование тромбов в венозной системе.

Вызвано прогрессирование этих болезней увеличением концентрации женского стероидного гормона прогестерона, в результате чего происходит снижение тонуса венозных стенок,увеличение вен в диаметре, также происходит повышение проницаемости сосудов, появляется склонность к отечности.

Инфекционные заболевания мочевых путей обуславливаются действием прогестерона, увеличивается уровень pH в моче, увеличивается объем мочевого пузыря.

Это только часть самых распространенных болезней, относящихся к ЭГП, на которые отрицательно влияет период беременности. Семейный врач или участковый терапевт должен знать симптомы и методы неотложных лечений заболеваний ЭГП у беременных, а также уметь вовремя оказать квалифицированную помощь. Существует целый ряд заболеваний, на который положительно влияет антенатальный период, в результате чего происходит ремиссионный процесс течения болезни, снижается потребность диагностики и лечения, к примеру, при болезнях язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ревматоидных артритах и др.

Акушерские сложности

Акушерские затруднения‒это негативное воздействие ЭГП на развитие и протекание беременности, благоприятный родовой процесс и послеродовой период, возможное возникновение проблем, связанных с угрозой прерывания беременности либо срочного родового процесса раньше срока.

Сложности, связанные с перинатальным процессом, зависят от сложности болезни. Они имеют влияние экстрагенитальной патологии на плод, медицинских препаратов, а также недоношенности.

В зависимости от характерности заболевания возможно появление опасности отслоения плаценты, досрочного родового процесса, а также судорог детей и рожениц, что часто приводит к летальному исходу.

Сложности в диагностировании и терапии

Осложнения диагностики во время беременности вызывают нетипичные симптомы для протекания заболевания, например, резкая боль, вызванная аппендицитом, может не иметь ярко выраженных болевых симптомов. Атипичные симптомы могут быть при таких болезнях брюшной полости, как кишечная непроходимость, острый панкреатит, печеночная колика и мн. др.

Возможна симуляция симптомов ЭГП, что связано непосредственно с самой беременностью. Так, диагностика гепатита может быть признана острым жировым гепастозом либо акушерским холестазом, потому что на фоне антенатального периода эти заболевания имеют схожие симптомы.

Во время нормального протекания беременности, в организме женщины увеличиваются нормы многих показателей, важно на них обращать внимание, т. к. повышение одних и тех же показателей может указывать не только на беременность, но и на присутствие серьезной патологии.

Довольно часто встречаются ложные изменения показателей диагностики на фоне беременности, поэтому только опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. При сомнениях врач может назначать дополнительные исследования и анализы для уточнения правильности поставленного диагноза.

К сожалению, врачи не в состоянии повлиять на точность и методы обследований, поэтому очень важна профилактика заболеваний, которые могут повлечь за собой экстрагенитальную патологию.

Ограниченность лечения и диагностикиявляетсяеще одной довольно распространенной проблемой. Эта сложность напрямую связана с опасностью для жизнедеятельности плода. Многие медикаменты оказывают побочные влияния, которые возможны только в период беременности. Например, некоторые препараты обладают тормозящим либо стимулирующим двигательную маточную активность действием.

Во время беременности при экстрагенитальных патологиях запрещены:

  • инвазивная диагностика (забор биологического материала плода для дальнейшего исследования);
  • лечение радиоактивным йодом;
  • практически не проводятся хирургические операции, т. к. слишком велик риск выкидыша и повреждение плода.

Однако современные технологии активно развиваются, что позволяет расширять спектр возможностей лечения и диагностики в антенатальный период, делая его абсолютно безопасным для здоровья матери и плода. Наилучшим методом лечения ЭГП все-таки остается профилактика, во избежание необратимых последствий.

Профилактические меры и терапия ЭГП у беременных

Профилактика является самым действенным способом для нормального течения антенатального периода при состояниях экстрагенитальных патологий. В целях профилактики абсолютно всем беременным, а также женщинам, планирующим материнство, акушеры-гинекологи назначают и рекомендуют:


В целях лечения беременным женщинам на разных триместрах с экстрагенитальной патологией назначают лекарственный препарат Утрожестан в сочетании с другими медикаментами, способствующими угасанию очага заболевания. Утрожестан является синтетическим аналогом прогестерона, назначают как перорально, так и интравагинально для сохранения плода на разных сроках беременности. Подробнее о том, как пить Утрожестан при беременности, вы можете узнать

Пациентка А., 28 лет. Поступила с диагнозом экстрагенитальная патология на фоне обострения апластической анемии, беременность 15-16 недель. Была рекомендована госпитализация в стационар на постоянной основе с максимальной изоляцией. Были назначены глюкокортикоиды, переливание крови ‒ 2,5 л., терапия сопровождения.

В сроке 27-28 недель появились признаки прерывания беременности. Был назначен Утрожестан. На 32-й неделе у пациентки наблюдались различные кровоточащие симптомы, развилась кислородная недостаточность плода. На 35 неделе было сделано кесарево сечение. Родилась девочка: вес 1930 грамм, рост 42 см. Мама и ребенок здоровы, выписали на шестнадцатые сутки.

Пациентка К., 27 лет. Поступила с диагнозом системная красная волчанка, множественными висцеральными поражениями, анемией беременных; беременность 24-25 недель. Была рекомендована госпитализация в стационар. Был назначен Утрожестан, постельный режим. Утрожестан отменили на 35-й неделе. В 38 недель наступил срочный родовой процесс. Родилась девочка: вес 2830 грамм, рост 49 см. Мама и ребенок здоровы, выписали на пятые сутки.

Во всех случаях с экстрагенитальными патологиями больным был назначен Утрожестан, в связи с тем, что именно этот препарат имеет целый ряд преимуществ:


Как показывает практика, почти все заболевания ЭГП хорошо поддаются терапии, если соблюдаются профилактические меры, грамотно проводится диагностирование, выполняются рекомендации лечащего врача, своевременно по необходимости оказана специализированная медицинская помощь. Здоровья вам и вашим деткам!


Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40% всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие ПТБ в 60-70% обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20% и наличие ЭП в 30-40%, ПТБ - в 17%. Угроза прерывания беременности в 12% несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и УВ и ПрР тоже является проявлением ЭП.

На фоне снижения рождаемости проблемы ведения беременности у женщин с ЭП приобретают актуальное значение. Но следует помнить и о наследственной детерминации ряда заболеваний, так как сегодня 60% всех забоелваний считаются наследственно детерминированными.

Знание влияния ЭП на течение беременности и развитие плода, а также знание влияния самой беременности на ЭП позволяют правильно вести разрешенную беременность и сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. Беременность следует рассматривать как экстремальное состояние. Функционирование ряда органов и систем женского организма во время беременности протекает на грани с патологией, причем имеются “критические сроки”, когда легко наступает срыв, декомпенсации той или иной системы или органов.

В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается, и оно в дальнейшем прогрессирует. Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма (по принципу: повышение - снижение - повышение - истощение) и так как плод оценивается организмом женщины как чужой, происходит депрессия иммунной реактивности, чтобы не произошло отторжение. Поэтому такие заболевания как пиелонефрит, митральный стеноз, ревматоидные пороки, гипертоническая болезнь ухудшаются и прогрессируют. Во-вторых, во время беременности меняется нейро-эндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, физиологические изменения во время беременности в ССС, что приводит также к ухудшению течения заболеваний ССС, которые вне беременности были в стадии неустойчивой компенсации. Или приводят к ложной диагностике.

Рассмотрим особенности течения ревматизма во время беременности. Ревматизм - это системное заболеваний соединительной ткани, с преимущественной локализацией в органах кровообращения, у лиц, имеющих предрасположенность. Мнение, что ревматизм во время беременности обязательно обостряется, несколько изменилось. Это связано как с изменением клиники ревматизма вообще в последние годы - нет манифестных форм, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, особенно при рецидивирующем течении. Кроме того, во время беременности имеет место высокя продукция глюкокортикоидов, которые оказывают влияние на течение ревматизма.

Имеют значение и трудности диагностики активности ревматизма во время беременности, так как типичные клинические признаки и лабораторные данные - субфибралитет, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, тахикария, аритмия, лейкоцитоз и СОЭ могут быть и при физиологическом течении беременности. И в то же время ревматизм во время беременности может протекать под маской анемии и нарушения кровообращения.

Поэтому в диагностике ревматизма во время беременности имеют значение: а) анамнез - ревматизм в анамнезе в прошлом, факторы, способствующие рецидивированию (переохлаждение, инфекция ЛОР-органов, переутомление и пр.). Начало последнего обострения; б) ЭКГ - признаки: у каждой второй женщины синусовая тахикардия или брадикардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная блокада, экстрасистолы), мерцательная аритмия и нарушение коронарного кровотока. Но коронарная недостаточность может быть нарушением вегетативной иннервации, а не ревматическим коронаритом. Для последнего характерны болевой синдром и отрицательная проба с нидералом и калием.

Частота обострения ревматизма во время беременности у больных с ревматизмом составляет
10-12-16%, и при этом наблюдается два пика обострения. Небольшое число обострений (» 10% от всех) падает на 1 триместр. Это обострение обусловлено: 1) ранней иммунной депрессией и 2) продолжение латентного ревматизма, особенно на фоне угрожающего выкидыша. Характерным для этого срока в клинике обострения ревматизма является недостаточность кровообращения.

Второй пик обострения Р. - послеродовой период на фоне истощения иммунных резервов, ослабления защитных механизмов при наличии раневой поверхности в матке площадью в 2 м 2 . В остальные сроки беременности обострение наступает редко.

Тактика при обострении Р.:

наличие активного процесса в 1 триместре беременности является показанием для прерывания беременности, так как процесс активизации купировать не удается, а применение силицилатов и глюкокортикоидов противопоказано из-за тератогенного действия на плод (период органогенеза). Салицилаты в период раннего органогенеза повреждают кроветворение, а перед родами увеличивают частоту внутричерепных кровоизлияний до 80%. Глюкокортикоиды подавляют органо-, функциогенез надпочечников плода, вызывая врожденную надпочечниковую недостаточность;

Непрерывно рецидивирующий, острый и подострый Р. в любом сроке беременности (при 1 ст. активности Р. по настоянию женщины беременность может быть сохранена, и лечить кортикостероидами можно только после 24 недель беременности небольшими дозами и короткими прерывистыми курсами);

если после активизации Р. прошло менее года - беременность прерывать (не сформировался еще порок...).

Профилактическое лечение при Р. в анамнезе во время беременности не проводится из-за опасности повреждающего действия препаратов. Проводится активная санация очаговой инфекции носоглотки, в послеродовом периоде необходимо специфическое профилактическое лечение.

Беременности при Р. в 40% осложняется ПТБ, велик риск тромбоэмболии, особенно в послеродовом периоде; в 70% развивается ревматоидный плацентарный васкулит, что приводит к плацентарной недостаточности - внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; в связи с этим высоко и невынашивание беременности; следует помнить, что беременность обуславливает прогрессирование заболевания.

Дети, рожденные матерями с ревматизмом, предрасположены к инфекционно-аллергическим заболеваниям - врожденный дефект иммунитета.


Нарушения ритма сердца

Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к Э. , особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению Э. Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом.

Но в 70% Э. у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения. Единичные и редкие Э. не требуют лечения, но частые, групповые, политопные вызывают неприятные ощущения и требуют назначения противоаритмических средств с успокаивающими и Ка. Э. при ревмокардите или сердечной недостаточности проходят при лечении этих заболеваний. Э. при лечении сердечными глюкозидами - признак передозировки и интоксикации - отменить.

Пароксизмальная тахикардия во время беременности встречается реже, чем Э. , и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение.

Приступ ПТ характеризуется ЧСС от 130-160 до 220 в мин., ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступеПТ - боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце.

ЭКГ позволяет установить источник ПТ - наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность. У беременных встречается редко. Чаще наджелудочковая.

Лечение: успокаивающие (беседа и валериана, элениум), если нет эффекта - стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко, при отсутствии эффекта - в/в изептин, пропранолол (индерал - адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности). При заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.

Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца: ревматическими и врожденными пороками, тиреотоксикозом. При МА отсутствует диастола, и наполнение камер сердца кровью незначительное, поэтому эффективность систолы мала, а нарушение внутриполостного кровотока способствует образованию тромбов, особенно при митральном стенозе. При МА развивается сердечная недостаточность 2а, 2б и 3 степени. Дефицит пульса свидетельствует о резком снижении удельного и сердечного выброса. Жалобы на сердцебиение. ЭКГ исследование выявляет не только МА , но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности - грозное осложнение: материанская смертность 20%, перинатальная - 50%. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения одномоментным кесаревым сечением.

Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности - панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.

Нарушение проводимости - различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно-желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: 1) замедление предсердно-желудочковой проводимости; 2) неполная АВ-блокада; 3) полная АВ-блокада. Часто нарушение проводимости встречается при ревматических миокардитах, передозировке гликозидов, усилении тонуса вагуса. Редко блокада является следствием гормональных сдвигов, особенно в родах, поэтому бывает преходящая, но может быть и врожденная.

1 степень не отражается на сократительной деятельности сердца, а 2 и 3 сопровождаются нарушением кровообращения, при последней могут быть приступы Морганьи-Адама-Стокса с потерей сознания, судорогами, цианозом, кардиалгией, отсутствием пульса и АД. Во время беременности они редки, но учащаются в родах и после. Женщинам с 3 степенью беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.

Лечение: кортикостероиды - преднизалон по 20 мг - позволяют ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается.

Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и СН можно применять гликозиды в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.


Гипертоническая болезнь и беременность

Повышение АД во время беременности - частая причина преждевременных родов и перинатальной гибели плода, кроме того, по данным ВОЗ, в 20-30% случаев материнской смертности АД было повышенным, что свидетельствует о важном месте ГБ в ряду осложнений беременности и родов.

Правильное измерение АД предполагает неоднократное, а 2-3-хразовое измерение с интервалом в 5-10 минут для исключения случайного повышения. Диастолические давление определяют не по исчезновению тонов, а их приглушению, что соответствует прямому измерению диастолического АД. По ВОЗ: АД 160/95 повышенное, 140/90 - 159/94 переходная зона. Но у беременных 140 - уже повышено, а при гипотонии увеличение систолического АД на 30%, а диастолического на 15% - уже повышенное, учитывая неблагоприятное влияние повышенного АД на течение беременности и перинатальную патологию.

Как правило, ГБ уже существует до беременности и проявляется во время ее. Так как беременность - состояние стресса, сопровождающееся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудо-двигательными реакциями. Классификация ГБ Мясникова 1951 г.:

1 стадия, фаза А - латентная, предгипертоническая - тенденция к повышению АД под воздействием эмоций, холода и других факторов. Это гиперреактивность на фоне выраженных невротических реакций.

1 стадия, фаза Б - транзиторная, АД повышается нестойко и кратковременно. Покой, режим, лечение приводят к нормализации АД и исчезновению признаков заболевания.

2 стадия, фаза А - неустойчивое, но постоянное повышение АД, лечение приводит к нормализации

2 стадия, фаза Б - стойкое повышение АД, но нет грубых анатомических изменений в органах, а доминируют функциональные.

3 стадия, фаза А - компенсированная. АД стойко повышено, дистрофические, фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, атеросклероз крупных сосудов мозга, сердца, в почках.

3 стадия, фаза Б - декомпенсированная. АД повышено стойко, тяжелые нарушения функционального состояния органов - нетрудоспособность, беременность не наступает.

По клиническому течению ГБ может быть доброкачественной с медленным прогрессированием и злокачественной с быстрым прогрессированием заболевания, высоким стабильным АД, изменениями на глазном дне, почечной и сердечной недостаточностью.

Считается, что в 1 триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20 недель снижается, с 28 - повышается.

Однако при ГБ депрессорное и прессорное влияние беременности на сосудистый тонус не имеет определенных закономерностей. По Шехтману и Бархатовой, при ГБ наблюдается 6 вариантов изменения АД во время беременности:

8% АД снижается в середине беременности;

25,7% АД стабильно высокое или нормальное на протяжении всей беременности;

23,6% АД повышено в начале или середине беременности и остается таким до родов;

10,6% АД повышается в последние недели беременности;

15,1% АД снижается в начале или в середине беременности и остается таким;

17% АД на протяжении беременности колебалось без всякой закономерности.

Таким образом, можно отметить, что только у 15,1% беременных с ГБ АД во второй половине беременности снизилось, в остальных случаях АД в равной степени оставалось прежним или повышалось.

Беременность усугубляет течение ГБ , способствуя повышению и стабилизации АД. Резкие обострения всех стадий ГБ во время беременности наблюдались в 24% случаев и протекали по типу кризов. На фоне благополучия - головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание мушек, красный верхний дермографизм. После криза может быть протеинурия, но в отличие от преэклампсии нет отеков.

Во время беременности при ГБ в 30% на ЭКГ определялась гипертрофия левого желудочка, у многих беременных выявлена церебральная симптоматика - головные боли в затылочной области, головокружение; невротические признаки - возбудимость, сердцебиение, кардиалгия, лабильное АД, потливость, гиперемия лица. В 50% изменения на глазном дне - ангиопатия. Ретинопатии нет, при появлении необходимо прервать беременность. Глазное дно не всегда отражает тяжести ГБ , но в динамике позволяет оценить эффективность терапии. При ГБ уменьшен почечный кровоток и может быть микропротеинурия (белок менее 0,5 г/л), концентрационная функция почек не нарушена и нет хронической почечной недостаточности.

На фоне ГБ течение беременности в 40% осложняется ПТБ, причем появляется он рано - в 24-26 недель, преобладает гипертонический симптом с умеренными отеками и протеинурией. На этом фоне увеличивается частота поздних выкидышей и преждевременных родов до 15% и в 6% потребовалось прерывание беременности. Внутриутробная гибель плода при ГБ в срок до 35 недель наступила в 6(8?)%, 7% - перинатальная смертность.

ПТБ на фоне ГБ возникает во второй половине потому, что происходит повышение периферического сосудистого сопротивления при снижении минутного объема крови, а это приводит к декомпенсации гемоциркуляции - гипоксии и гипотрофии плода, развитию фетоплацентарной недостаточности на фоне ПТБ и еще более тяжелым повреждениям плода. ГБ - причина отслойки плаценты и синдрома ДВС с афибриногенемией, причина эклампсии, а при ГБ II Б степени - нарушение мозгового кровообращения. Риск для матери и плода.

Учитывая высокий риск для матери и плода, при ГБ необходимо определить степень его для решения вопроса о возможности вынашивания беременности. По Шехтману, при экстрагенитальной патологии следует выделять 3 степени риска в зависимости от стадии заболевания, особенностей течения, влияния на здоровье женщины и внутриутробного плода.

При 1 степени риска осложнения беременности минимальны в форме преждевременных родов и ПТБ не более 20%, беременность редко - не более 20% - ухудшает течение заболевания. Для ГБ это первая стадия, кризы редки, редка и стенокардия. Обычно ПТБ в 20% и преждевременные роды у 12%. Беременность допустима.

При 2 степени риска - выраженной - частота осложнений достигает 20-50% значительна - более 20% - частота поздних самопроизвольных выкидышей, перинатальная смертность достигает 200%. Для ГБ это II А стадия. ПТБ наблюдается при этом в 50%, преждевременные роды - 20%, антенатальная гибель - 20%. Налицо гипертонические кризы, тяжелая коронарная недостаточность, прогрессирующий ПТБ, высокое стабильное АД - показания для прерывания беременности.

При 3 степени риска осложнения беременности составляют более 50%, перинатальная смертность более 200% , беременность редко заканчивается вынашиванием, необходимо прерывание ее. Это II Б , III стадия ГБ и злокачественная ГБ . Опасность уремии, нарушения мозгового кровообращения, коронарной недостаточности, отслойки плаценты и пр. Велика опасность для жизни матери и высока перинатальная смертность, что требует немедленного прерывания беременности.

При разрешенной вынашиваемой беременности наблюдаться не реже 1 раза в неделю у акушер-гинеколога и терапевта. Госпитализировать: до 12 недель для решения вопроса о возможности вынашивания, при повышении АД более 149/90 в течении недели, гипертонических кризах, начальных формах ПТБ, стенокардии или сердечной астме, симптомах неблагополучного плода и за 3-4 недели до родов.

Лечение во время беременности: режим труда и отдыха, ограничение соли до 5 г/сутки, гипотензивные. Из 9 групп гипотензивных во время беременности с наименьшим влиянием на плод применять только 5:

спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше парентерально и для купирования криза, а не для длительного курса лечения;

салуретики, обладающие гипотензивные и мочегонным действием, короткими курсами в 1-2 дня через 1-2-3 недели: гипотиазид 25-50-100 мг, фурасемид и урегит не пригодны для длительного лечения, их во время кризов из-за кратковременного действия. Салуретики применять с калием и симпатолитиками и препаратами метил дофы (альдонат, допегит), которые потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду. Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их гипотензивное действие во время беременности низкое;

симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают слабый терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом, поэтому их можно применять только в условиях стационара и в комбинации (например, с салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели до кесарева сечения - опасность коллапса во время операции;

препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют центральный и периферические отделы сосудистого тонуса, не задерживают натрий и воду, можно с салуретиками;

производные клофелина (кленидин, гемитен) - центральный механизм снижения АД, урежение сердцебиения;

препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) - гипотензивное и седативное действие. Побочное действие - ринит, аритмии, брадикардия, задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и сосания, заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в последние недели беременности и после родов. Применять при кризах на протяжении 2 дней;

ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) - тормозят проведение импульса в симпатических и парасимпаических ганглиях и поэтому снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к снижению притока крови к сердцу и уменьшению сердчного выброса - ортостатический коллапс , особенно при варикозном расширении вен. Может быть головокружение, атония мочевого пузыря и кишечника у женщины. У плода повышена секреция бронхиальных желез - опасно, и может быть атония мочевого пузыря и кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только в экстренных случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в родах;

a -адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при повышенном выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это редко, поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах;

b -адреноблокаторы (производные пропрамедона - обзидан, индерал, тразикор и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают АД. Вызывают усиление сокращения матки - опасность прерывания беременности, в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует использовать, при длительном применении тормозит сердечную деятельность плода.

При гипертонических кризах вводить 2 дня рауседил с лазиксом , гемотон, магния сульфат, дибазол, папаверин, эуфеллин и в тяжелых случаях ганглиоблокаторы. Седативные - седуксен.

Вообще лечение ГБ требует комбинации гипотензивных, которые усиливают и потенцируют друг друга, что позволяет снизить дозу каждого из 2-3 гипотензивных препаратов.

Из седативных, которые необходимы в терапии ГБ , можно валериану, пустырник. Элениум противопоказан в первые 3 месяца беременности из-за повреждающего действия, а седуксен должен применяться ограниченно, так как вызывает непроходимость кишечника и дыхательную депрессию. Противопоказаны и бромиды из-за депрессии центральной нервной деятельности плода и хромосомных нарушений, барбитураты угнетают дыхательный центр плода.

В лечении ГБ у беременных широкое применение должна получить физиотерапия. При эмоциональной недостаточности показана гальванизация зоны “воротника” и эндоназально. Для улучшения почечного кровотока, особенно при ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового диапазона на область почек. С этой же целью УЗ в импульсном режиме и его спазмолиическое действие. Электроаналгезия способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимосвязей, нормализует функцию высших вегетативных центров, в том числе сосудодвигательного. Показана Э. в начальных стадиях ГБ и для профилактики ПТБ.

В родах гипотензивная терапия должна быть усилена, вводить через 2-3 часа парентерально дибазол, папаверин, эуфиллин, при недостаточном эффекте мелкие ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад при контроле за АД.

Родоразрешение оптимально через естественные пути. При АД выше 160 - выключение потуг. Кесарево сечение показано: при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, отслойке сетчатки, расстройствах мозгового кровообращения, внутриутробной асфиксии плода, состояниях, угрожающих жизни матери и плода.