ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

УДК 577.15:576.367

Акадезин вызывает неапоптотическую гибель опухолевых клеток

В. А. Глазунова1*, К. В. Лобанов2, Р. С. Шакулов2, А. С. Миронов2, А. А. Штиль1 "Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, 115478, Москва, Каширское ш., 24

■Государственный научно-исследовательский институт генетики и селекции промышленных микроорганизмов, 117545, Москва, Дорожный пр-д, 1 *E-mail: [email protected] Поступила в редакцию 27.12.2012

РЕФЕРАТ Изучено действие акадезина (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-0-О-рибофуранозид) на опухолевые и неопухолевые клетки различного видового и тканевого происхождения. Установлено, что акадезин вызывает неапоптотическую гибель опухолевых клеток; чувствительность неопухолевых клеток к действию этого соединения существенно ниже. Акадезин вызывает гибель опухолевых клеток с фенотипом лекарственной устойчивости, обусловленной экспрессией транспортера Р-гликопротеина и инактивацией проапоптотического белка р53. Необходимым условием гибели клеток является активность транспортеров аденозина, тогда как функция АМР-активируемой протеинкиназы не требуется. Преимущественная гибель опухолевых клеток под действием акадезина и особенности механизма его цитотоксичности обусловливают перспективность этого соединения в качестве противоопухолевого средства. ключевые слова акадезин, гибель клеток, опухолевые клетки.

введение

Акадезин (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-Р-О-рибофуранозид, АИКАР) проходит клинические испытания в качестве препарата для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза . Важное свойство акадезина - его преимущественная токсичность для опухолевых клеток при менее выраженном повреждении неопухолевых . Ранее показали, что акадезин способен стимулировать АМР-активируемую протеинкиназу (АМРК) -важный регулятор энергетического баланса клетки, контролирующий окисление жирных кислот, метаболизм глюкозы, синтез белков, жирных кислот и холестерина . Механизм действия акадезина обусловлен его фосфорилированием аденозинкиназой с образованием ZMP (5-амино-4-имидазолкарбоксамидриботида) - промежуточного продукта de novo-синтеза пуриновых оснований . ZMP, имитируя метаболические эффекты АМР, способен активировать АМРК. Противоопухолевое действие акадезина связывают с индукцией апоптоза . Вместе с тем имеются данные о неапоп-тотической гибели клеток и АМРК-независимом механизме действия акадезина на опухолевые клетки .

В настоящей работе изучено действие акадезина на клетки млекопитающих. Показано, что акадезин вызывает гибель опухолевых клеток различного тка-

невого происхождения, в том числе клеток, устойчивых к ряду противоопухолевых средств. Механизмы гибели клеток отличаются от апоптоза; их важной особенностью оказывается необходимость транспорта аденозина. Неопухолевые клетки менее чувствительны к действию акадезина. Избирательность ци-тотоксического действия и особенности механизмов гибели опухолевых клеток могут быть важными факторами, определяющими перспективность использования акадезина в терапии опухолей.

экспериментальная ЧАСТЬ

В экспериментах использовали следующие линии клеток человека: НСТ116 (аденокарцинома толстой кишки), НСТ116р53КО (изогенная сублиния, в которой не функционирует р53), К562 (промиелоцитар-ный лейкоз), К562/4 (сублиния, полученная после селекции на выживание в присутствии доксорубицина; экспрессирован белок множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) P-гликопротеин; Pgp), MCF-7 (аденокарцинома молочной железы), MCF-7Dox (сублиния после селекции на выживание в присутствии доксорубицина; фенотип Pgp-опосредованной МЛУ), культуру фибробластов ПФЧ-2, лимфоциты крови здоровых доноров, а также клетки мыши: Р388 (лимфоцитарный лейкоз) и Sp2/0 (миелома). Реактивы приобретены в фирме «ПанЭко», Россия (кроме особо оговоренных случаев). Клетки культивировали в мо-

дифицированной Дульбекко среде Игла с добавлением 5% эмбриональной телячьей сыворотки (Bio-Whittaker, Австрия), 2 мМ L-глутамина, 100 ЕД/мл пенициллина и 100 мкг/мл стрептомицина при 37°С, 5% СО2 в увлажненной атмосфере. В экспериментах использовали культуры в логарифмической фазе роста. Лимфоциты выделяли из периферической крови доноров центрифугированием в градиенте плотности фиколла-урографина (d = 1.077 г/см3).

Акадезин получали в ГосНИИГенетика микробиологическим способом с использованием оригинального рекомбинантного штамма . Кроме того, оценивали цитотоксичность акадезина фирмы Sigma. В этой же фирме приобретены дипиридамол - ингибитор рецепторов аденозина , 5-йодтубер-цидин - ингибитор аденозинкиназы, препятствующий превращению акадезина в ZMP, и zVAD-fmk (карбобензоксивалилаланил-аспартил--фторметилкетон) - пан-каспазный ингибитор. Все соединения растворяли в диметилсульфоксиде или воде (10-20 мМ) и хранили при -20°С. В день опыта готовили разведения препарата в культуральной среде. Для оценки цитотоксичности акаде-зина использовали МТТ-тест, окраску клеток йодидом пропидия и аннексином V, конъюгированным с флуоресцеинизотиоцианатом (ФИТЦ), определение

клеточного цикла в проточной цитофлуориметрии и электрофоретический анализ целостности геномной ДHK . В отдельных опытах препаратом сравнения служил алкильный катионный глицеро-липид гас-П-{4-[(2-этокси-3-октадецилокси)проп-1-илоксикарбонил]бутил}-№-метилимидазолийиодид, индуктор апоптоза .

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Преимущественная чувствительность опухолевых клеток к акадезину

В предварительных экспериментах мы установили, что препарат акадезина, полученный микробиологическим способом, и коммерческий акадезин идентичны по физико-химическим свойствам, чистоте, стабильности при хранении и цитотоксичности (данные не приведены). Для дальнейших исследований использовали акадезин, полученный авторским способом. В табл. 1 представлена цитотоксичность акадезина для трансформированных и нетрансфор-мированных клеток (культивируемых или свежевыделенных) различного видового и тканевого происхождения.

Из данных, представленных в табл. 1, следует, что к действию акадезина наиболее чувствительны

Таблица 1. Цитотоксичность акадезина для клеток млекопитающих

^етки Акадезин, мМ

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9 G

P388 1GG 36 30 20 9 G

Sp2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8 G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23 G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25 G

ПФЧ-2, пролиферирующие 1GG 1GG 1GG 96 96 86

ПФЧ-2, непролиферирующие** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Донорские лимфоциты 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Примечание. Представлены результаты MTT-теста после 72-часовой инкубации клеток. "Выживаемость клеток, инкубированных без акадезина, принимали за 100%. Каждое значение - среднее пяти независимых опытов, стандартное отклонение < 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

клетки Р388 (лейкоз мыши) и Sp2/0 (миелома мыши): при концентрации акадезина, равной 0.125 мМ, выживает ~1/3 клеточной популяции. Другие исследованные линии трансформированных клеток также гибнут под действием субмиллимолярных концентраций акадезина. Важно, что цитотоксичность акадези-на практически одинакова в случае лейкозной линии К562 и ее сублинии с Pgp-опосредованной МЛУ (К562/4). То же верно для линии аденокарциномы молочной железы MCF-7 и сублинии с МЛУ (табл. 1). Сравнение цитотоксичности акадезина в отношении линии НСТ116 и сублинии НСТ116р53КО (устойчивой к ряду ДНК-повреждающих противоопухолевых соединений) показало, что инактивация проапоп-тотического белка р53 не приводит к увеличению выживания клеток в присутствии акадезина.

Столь же важна существенно более высокая выживаемость неопухолевых клеток в присутствии акадезина: гибель донорских лимфоцитов и нетранс-формированных фибробластов практически отсутствовала даже при действии акадезина в миллимо-лярных концентрациях в течение 72 ч непрерывного воздействия (табл. 1). Таким образом, акадезин вызывает преимущественную гибель трансформированных клеток (суспензионных и эпителиальных), в том числе сублиний, устойчивых к другим противоопухолевым соединениям. Неопухолевые клетки повреждаются акадезином в значительно меньшей степени. Эти особенности обусловливают перспективность использования акадезина в качестве противоопухолевого средства. Однако для этого важно установление механизмов токсичности акадезина для опухолевых клеток.

Акадезин вызывает неапоптотическую гибель клеток

Влияние акадезина на распределение плоидно-сти клеток линии аденокарциномы толстой кишки НСТ116 изучено методом проточной цитофлуориме-трии. Через 24 ч после внесения акадезина (0.25 мМ) определяли накопление клеток в фазе S, а через 48 ч (рис. 1) - массовую гибель клеток (область слева от пика G1; гиподиплоидные ядра).

Накопление фрагментированной ДНК может быть признаком апоптотической гибели клеток, если расщепление ДНК происходит в межнуклеосомных промежутках, что видно по образованию набора фрагментов длиной 140-170 п.н. при электрофорезе. Для проверки этой возможности определяли целостность ДНК в клетках НСТ116, обработанных акадези-ном. Оказалось, что акадезин, в отличие от препарата сравнения - алкильного катионного глицеролипида , не приводит к появлению характерной для апоп-тоза «лестницы» фрагментов ДНК (рис. 2).

Флуоресценция

Рис. 1. Распределение клеток линии НСТ116 по фазам цикла при действии 0.4 мМ акадезина. А - интактные клетки; В - накопление в фазе S через 24 ч; В - накопление в области суб^1 через 48 ч

Аргументом в пользу неапоптотического механизма гибели клеток НСТ116 при действии акаде-зина служат результаты окрашивания клеток ан-нексином У-ФИТЦ и йодидом пропидия (рис. 3). Аннексин У связывает фосфатидилсерин на плазматической мембране (транслокация фосфатидил-серина из внутреннего липидного слоя мембраны

Рис. 2. Целостность ДНК в клетках линии НСТ116.

1 - Интактные клетки;

2 - акадезин, 0.4 мМ, 24 ч;

3 - алкильный катионный глицеролипид, 6 мкМ, 24 ч (контроль метода)

Рис. 3. Окраска клеток линии НСТ116 аннексином V-ФИТЦ и йодидом пропидия. Псевдоцвета: красный -интактные клетки; фиолетовый - акадезин (0.4 мМ, 24 ч); синий - алкильный катионный глицеролипид (контроль метода; см. подпись к рис. 2)

в наружный считается признаком апоптоза). Йодид пропидия способен проникать в клетки, подвергающиеся некрозу (нарушение целостности плазматической мембраны). Клетки линии НСТ116, обработанные акадезином (0.4 мМ, 24 ч), не окрашивались аннексином V-ФИТЦ; напротив, клетки накапливали йодид пропидия (рис. 3), что позволяет предположить некротический компонент механизма гибели. Сходные результаты получены при регистрации некротических клеток с помощью трипанового синего (данные не представлены). Вероятно, нарушение целостности плазматической мембраны - позднее событие при индуцированной акадезином гибели клеток. Препарат сравнения - алкильный катионный глицеролипид - вызывал характерное для апопто-за увеличение аннексин V-положительных клеток (рис. 3).

Поскольку апоптотическая гибель клеток предполагает активную роль каспаз, изучено действие пан-каспазного ингибитора zVAD-fmk на цитотоксичность акадезина. Клетки линии НСТ116 инкубировали с 200 мкМ zVAD-fmk в течение 30 мин, после чего в культуры вносили акадезин и продолжали инкубацию в течение 24 ч. Присутствие zVAD-fmk не снизило гибель клеток, что подтверждает заключение о неапоптоти-ческом механизме цитотоксичности акадезина.

Взаимодействие с рецепторами аденозина необходимо для гибели опухолевых клеток под действием акадезина

Перенос акадезина из внеклеточной среды в клетки может осуществляться транспортерами аденозина . Мы изучили эффект дипиридамола - ингибитора этих транспортеров, на цитотоксичность акаде-зина в линии клеток Р388. Оказалось, что в присутствии дипиридамола клетки нечувствительны даже к относительно высоким (до 0.8 мМ) концентрациям акадезина (табл. 2).

Для выяснения роли метаболического пути акадезин^МР-АМРК в цитотоксичности акадезина

Таблица 2. Цитотоксичность акадезина в комбинациях с дипиридамолом или 5-йодтуберцидином

Воздействие Акадезин, мМ

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Акадезин 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

Акадезин + дипиридамол, 5 мкМ 100 100 99 99 100 101

Акадезин + 5-йодтуберцидин, 0.05 мкМ 100 76 З9 З1 22 16

*Выживаемость (%) клеток лейкоза Р388 по данным МТТ-теста после инкубации в течение 72 ч.

(его фосфорилирование аденозинкиназой с образованием ZMP и активации AMPK) клетки инкубировали с акадезином и ингибитором аденозинкиназы 5-йодтуберцидином. Ингибитор не влиял на цитотоксичность акадезина (табл. 2). Из этого следует, что гибель клеток в ответ на акадезин не обусловлена образованием ZMP и активацией AMPK.

Таким образом, изучение механизмов цитотоксичности акадезина выявило ряд особенностей, указывающих на нетривиальный характер фармакологических эффектов этого соединения. Акадезин вызывает гибель культивируемых опухолевых клеток при существенно менее выраженном действии на неопухолевые. Акадезин токсичен для клеток с молекулярными детерминантами лекарственной устойчивости - экспрессией Pgp и нефункционирующим р53. Важно подчеркнуть неапоптотический характер гибели опухолевых клеток под действием акадезина. Эти результаты позволяют расценивать акадезин как своеобразный реагент для изучения механизмов гибели опухолевых клеток и перспективный кандидат в лекарственные средства.

Открытым остается вопрос о внутриклеточной мишени акадезина, взаимодействие с которой обусловливает гибель опухолевых клеток. Мы показали, что условием гибели клеток является функционирование транспортеров аденозина, тогда как активация АМРК не требуется. Правомерно предположить, что опухоли, экспрессирующие указанные транспортеры и рецепторы аденозина, будут наиболее чувствительны к акадезину. Роль транспорта пуриновых оснований в гибели клеток изучена недостаточно; требуется анализ дифференциальной экспрессии переносчиков и рецепторов аденозина в опухолях разного типа. Вероятно, повышенная экспрессия этих молекул окажется новым молекулярным маркером чувствительности опухолей к акадезину и критерием отбора больных для соответствующей терапии.

Работа поддержана Министерством образования и науки Российской Федерации (Государственный контракт № 16.N08.12.1010), а также частично поддержана Фондом некоммерческих программ «Династия».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Acadesine. AICA Riboside, ARA 100, Arasine, GP 1 110.

Drugs R D. 2008. V. 9. № 3. P. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitochondrion. 2012. V. 12. P. 100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Biophys. Acta. 2011. V. 1807. P. 707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Expert Opin. Invest. Drugs. 2010. V. 19. № 4. P. 571-578.

5. Javaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biochem. J. 1995. V. 305. P. 913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Endocrinol. Metab. 1997. V. 273. № 6. P. 1107-1112.

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // Mol. Cancer Therapy. 2007. V. 6. № 5. P. 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // FASEB. 2010. V. 24. P. 2620-2630.

9. The Handbook of Metabolomics. Methods in Pharmacology and Toxicology / Eds Whei-Mei Fan T. et al. 2012. V. 17. P. 439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Biochem. J. 2005. V. 385. P. 485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Leukemia. 2005. V. 19. P. 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biochem. J. 2003. V. 70. P. 1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009. V. 61. № 1. P. 18-26.

14. Лобанов К.В., Эрраис Лопес Л., Королькова Н.В., Тяглов Б.В., Глазунов А.В., Шакулов Р.С., Миронов А.С. // Acta Naturae. 2011. T. 3. № 2 (9). С. 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Antibiotics. (Tokyo). 2012. V. 65. № 8. P. 405-411.

16. Симонова В.С., Самусенко А.В., Филиппова Н.А., Тевяшо-ва А.Н., Лынив Л.С., Кулик Г.И., Чехун В.Ф., Штиль А.А. // Бюлл. эксп. биол. мед. 2005. Т. 4. С. 451-455.

17. Маркова А.А., Плявник Н.В., Плетнева М.В., Серебренникова Г.А., Штиль А.А. // Клин. онкогематол. 2012. Т. 5. № 2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // Eur. J. Med. Chem. 2011. V. 46. P. 213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Neurochem. 2004. V. 88. P. 1272-1282.

Причины смерти всегда выясняют медики. Она может наступить в результате воздействия внешних либо внутренних факторов. В судебной медицине можно найти классификацию причин того, почему умер человек.

Принятая терминология

Под смертью понимают полную остановку жизнедеятельности, при которой прекращаются физиологические и биологические процессы. В медицине существует специальное направление, которое занимается изучением организма в окончательной стадии процесса умирания. Эта наука называется танатологией.

Смерть для большинства людей во все времена таила в себе отпечаток мистичности и таинственности. Она неизбежна, зачастую непредсказуема и неожиданна. Но понятия смерти в юриспруденции, медицине, философии, религии заметно различаются.

Медики отдельно выделяют несколько термальных состояний, предшествующих непосредственному умиранию. Это преагония, агония и клиническая смерть. В это время еще успешными могут оказаться реанимационные мероприятия. Если они не проводились или оказались безрезультатными, то врачи диагностируют биологическую смерть. В этом состоянии в тканях и клетках наступает необратимое прекращение всех физиологических процессов.

В дальнейшем начинается процесс разложения. Так называют разрушение организма, во время которого повреждаются все нервные связи. Восстановление после этого становится абсолютно невозможным. Эту стадию специалисты называют информационной смертью.

Пока она не наступила, существует теоретическая возможность сохранения тела в состоянии анабиоза (с помощью, например, крионики), что может предотвратить дальнейшее разрушение организма. В этом случае сохраняется теоретическая возможность его восстановления в будущем.

Классификация причин

Смерть может быть насильственной и ненасильственной. В первом случае она наступает в результате воздействия различных факторов извне. К ненасильственной смерти приводят различные заболевания. Также она может наступить из-за появления глубоких возрастных изменений. Хотя в настоящее время нельзя говорить, что человек умер от старости, нужна конкретная причина, которая к этому привела. Иногда бывает, что внешние и внутренние факторы действуют одновременно. В этом случае бывает сложно определить причины смерти. Ведь судмедэксперты должны выявить, какой фактор сыграл решающую роль.

Ненасильственная смерть может быть:

Физиологической: от старческой дряхлости или недоношенности новорожденного ребенка;

Патологической.

Последний род смерти вызывается не только прогрессирующими заболеваниями. Она также может быть скоропостижной, ее еще называют внезапной.

Насильственная смерть наступает в результате:

• самоубийства;
• убийства;
• несчастного случая.

Изучением и определением этого занимается судебная медицина.

Факторы, приводящие к естественной ненасильственной смерти

Достаточно часто люди умирают от проблем с различными органами и системами. Скоропостижная или патологическая смерть может наступить в результате заболеваний:

• сердечно-сосудистой системы;
• органов дыхания;
• эндокринной системы;
• желудочно-кишечного тракта;
• инфекционных поражений;
• центральной нервной системы;
• мочеполовой системы;
• других органов и систем организма.

Также к ненасильственной смерти приводят злокачественные новообразования. Иногда она наступает в результате беременности и последующих родов. Точные причины можно узнать лишь после патологоанатомического вскрытия. По его результатам выдается справка о смерти. В ней отображаются причины, которые привели к тому, что человек умер.

Скоропостижная смерть – это ненасильственное умирание, наступившее у здорового, по мнению окружающих, человека. Она возникает в результате возникновения острой формы заболевания или протекающей в скрытой форме хронической болезни.

Распространенность причин ненасильственного умирания

Анализируя факторы, которые привели к прекращению жизнедеятельности людей, судебно-медицинские эксперты могут понять, какие причины смерти являются наиболее популярными.

Более 75% людей умирают от заболеваний системы кровообращения. При этом у большинства из них диагностируют хроническую ишемическую болезнь сердца. У них может быть острый или повторный инфаркт миокарда, кардиомиопатия. Немного реже возникают мозговые инфаркты, субарахноидальные кровоизлияния, болезни артерий.

Менее распространенными причинами ненасильственной смерти являются болезни органов дыхания. К смерти приводит хроническая обструктивная болезнь легких. При хроническом бронхите дыхательные пути опухают, проходы становятся узкими. Эмфизема появляется при повреждении легких. При этих болезнях начинаются проблемы с дыханием.

Ненамного реже к смерти приводит и 4 стадия рака. Мужчины часто страдают от появления злокачественных новообразований в простате, а женщины – в груди. Но больше всего смертей вызывает рак легких. Его сложно обнаружить на начальных стадиях. Они никак не проявляет себя. Проблемы начинаются лишь тогда, когда появляются метастазы.

Стоит отметить, что у курильщиков риск появления проблем с легкими в 12 раз выше, чем у тех, кто не курит. Также отказ от этой пагубной привычки снижает вероятность развития рака почек.

Также практически четверть людей умирает от инфекционных поражений, пищевых расстройств, неонатальных болезней. В странах с низким уровнем дохода и жизни родовые травмы, асфиксия, проблемы, вызванные недоношенностью – это ведущие причины смерти у новорожденных.

Причины насильственной смерти

Люди часто гибнут из-за воздействия не внутренних, а внешних факторов. Основными видами насильственной смерти становятся:

• механические повреждения;
• асфиксия;
• действие крайних температур;
• ядовитые вещества, сюда же относится отравление газом;
• воздействие электрического тока;
• лучевая энергия.

К механическим повреждениям относят падения с высоты, транспортные происшествия, травмы, нанесенные острыми и тупыми предметами. В эту же категорию может быть отнесено и любое огнестрельное ранение, ставшее причиной прекращения жизнедеятельности.

Отравления наступают в результате воздействия на организм ядовитых веществ. К ним могут привести некачественные или зараженные продукты питания, вода, алкоголь, медикаменты. Отравиться можно окисью углерода в непроветриваемых помещениях, на производствах или в домах, отапливаемых печами.

Смерть от удушения может наступить из-за развития кислородного голодания, к которому привели механические причины. Это может быть удавление, повешение, закрытие дыхательных путей сыпучими или жидкими предметами, закрытие отверстий рта и носа. Также к асфиксии может привести сдавливание живота и грудной клетки.

Надо понимать, что вид насильственной смерти и причины, которые к ней привели, это разные понятия. Определяют их судмедэксперты. Даже при одних и тех же воздействиях человек может умереть от разных причин.

Вид смерти устанавливается в зависимости от того, какое именно было воздействие на человека. А вот причины определяются тем, какие изменения произошли в организме в результате тех или иных влияний на него. Например, было установлено, что к смерти привела тупая травма черепа. Это значит, что человек мог умереть от ушиба мозга или его сдавливания образовавшейся гематомой.

Отравление газом также может быть добровольным, случайным или преднамеренным. Но род смерти устанавливают уже правоохранительные органы.

Необходимость проведения судебно-медицинской экспертизы

Определить, что именно стало причиной того, что человек умер, можно во время специального медицинского мероприятия. Оно называется судмедэкспертизой. В обязательном порядке ее проводят, если очевидно, что смерть была насильственной. Также ее необходимо делать в тех случаях, когда:

• произошла скоропостижная смерть, но есть подозрение, что она могла быть насильственной;
• причина умирания неизвестна, человек погиб вне стен лечебного учреждения;
• смерть произошла в больнице, но диагноз пациенту не был установлен;
• человек умер в больнице, но от родственников органами следствия была принята жалоба.

Также, вне зависимости от места и предположительной причины смерти, судмедэкспертиза проводится всем неустановленным лицам.

Обследование трупа позволяет определить, почему человек умер. В зависимости от этого определяется тактика дальнейших действий. Если судмедэкспертиза установит, что смерть наступала от отравления ядом, например, метиловым спиртом, то правоохранительные органы должны будут установить, почему это произошло. Это может быть самоубийство: человек мог сам налить себе метиловый спирт и выпить его, желая покончить с жизнью. Также он мог его употребить по ошибке. В этом случае смерть будет классифицирована как несчастный случай. Но если это было подстроено, и в стакан метиловый спирт подлил другой человек, то речь уже идет об убийстве.

Вскрытие

Для того чтобы определить, наступила естественная смерть или насильственная, надо исследовать труп. Вскрытие может быть обычное патологоанатомическое или судебно-медицинское. Первый вид проводится в тех случаях, когда смерть была ненасильственной. Такое вскрытие может проводиться несколькими способами:

• метод Абрикосова;
• разрез по Лешке;
• метод Шора;
• метод Фишера.

А вот по предписанию органов дознания проводят судебно-медицинское вскрытие. В процессе его проведения устанавливают:

• время смерти;
• наличие и характер повреждений, устанавливают, были они нанесены при жизни или после смерти;
• механизмы и способы нанесения повреждений, их последовательность;
• причины, которые привели к смерти.

Также судебно-медицинская экспертиза может решить и другие вопросы медико-биологического характера. Она может сказать, какие травмы, не совместимые с жизнью, были получены в первую очередь, и как именно умер человек.

Проведение судмедэкспертизы

Для определения причин насильственной смерти проводится специальное обследование врачами, которые прошли подготовку по направлению «Судебная медицина».

Начинается исследование с осмотра одежды, предметов, которые прибыли вместе с трупом. Эксперт должен выявить на них возможные повреждения, следы, наложения. После этого обследуется непосредственно тело умершего. Труп тщательно осматривается, описываются все посмертные изменения. Если были обнаружены повреждения, то устанавливается их характер, особенности, места локализации. Обязательно исследуются мягкие ткани и внутренние органы.

При подозрении на отравление трупы отправляются на специальное судебно-химическое исследование. Но это не единственно возможное дополнительное обследование. При необходимости проводится бактериологическое, физико-техническое, гистологическое исследование. Перечень дополнительных обследований определяется экспертом в зависимости от того, какие задачи были поставлены перед судмедэкспертизой, и от того, какова предполагаемая причина умирания.

По результатам исследования дается не справка о смерти, как при обычном патологоанатомическом вскрытии, а заключение либо акт судебно-медицинской экспертизы. В нем описываются все проводимые процедуры с трупом, результаты обследований, устанавливают диагноз и дают заключение, в котором содержатся ответы на поставленные перед судмедэкспертизой вопросы.

Стадии умирания

Вне зависимости от того, наступила смерть от старости, насильственных или иных ненасильственных причин, специалисты выделяют два типа. Умирание может быть медленным либо быстрым. В первом случае наблюдается продолжительное терминальное состояние, агония. А при быстрой смерти, которую еще называют острой, эти этапы смазаны.

Процесс умирания начинается с предагонального состояния. В некоторых случаях оно полностью отсутствует. Это защитная реакция организма. Наблюдать ее можно у людей, у которых 4 стадия рака. Ведь у них, как правило, тяжелые и болезненные повреждения тела. В последние часы развиваются процессы торможения в ЦНС. Этому сопутствует соответствующее психологическое состояние. Наблюдается равнодушие к происходящему вокруг, пропадает чувствительность. Некоторые полностью или частично теряют сознание.

В предагональном состоянии человек может впасть в кому или стопор, у него снижается давление, происходит централизация кровообращения. Дыхание может стать частым, но поверхностным. Легкие при этом вентилируются неполноценно.

Если больному не проводятся лечебные мероприятия, или они неэффективны, то этому состоянию на смену приходит термальная пауза. После этого начинается агония. Так называют попытку организма использовать все оставшиеся возможности для сохранения жизни. В этом состоянии поднимается давление, восстанавливается работа сердца, дыхание становится сильным. Но легкие не вентилируются из-за неправильной работы мышц. Длится оно обычно около 5 минут, в некоторых случаях может доходить до получаса. Следом за агонией идет клиническая смерть.

Необходимая диагностика

Прежде чем устанавливать, что именно стало причиной прекращения жизнедеятельности человека, медики должны удостовериться, действительно ли пациент мертв. Даже если видно огнестрельное ранение, проводится проверка. Возможно, оно не затронуло жизненно важные органы, и человек жив.

Смотрят на комплекс признаков, так называемый витальный треножник: сохранность функций ЦНС, дыхания и деятельности сердца. Но бывают, ситуации, когда врачи могут ошибаться.

Например, сохранность дыхания можно проверить с помощью зеркала, пушинки, аускультации или пробы Винслова. Но все они могут быть ошибочными. Любой порыв ветра, повышенная влажность в помещении, проходящий мимо транспорт могут стать причиной получения неверных результатов.

Более информативным является проверка сердечно-сосудистой деятельности. Проводится аускультация сердечных сокращений, пальпация пульса, сердечного толчка. Но очень слабые проявления жизнедеятельности могут остаться незамеченными.

Важнейшим показателем является сохранность функций ЦНС. Одним из ценных признаков является отсутствие или наличие роговичного рефлекса. Врач проверяет, как зрачки реагируют на свет. Одним из первых признаков смерти является феномен Белоглазова, или «кошачьего зрачка». Пропадает тонус мышц, сужающих зрачок. При сдавливании глазного яблока он приобретает овальную форму.

Пожары - как и любое проявление необузданной стихии – всегда несут с собой разрушения и смерть. Но особенно тяжелыми последствиями отличаются те из них, которые вспыхивают в общественных, жилых зданиях с массовым пребыванием людей.

Гибель людей на пожарах во многом обусловлена отсутствием противопожарных знаний и навыков у российских граждан. Люди зачастую не знают не только элементарных правил пожарной безопасности, но даже номера телефона ближайшей пожарной части. Не говоря уже о действиях в начальный момент развития пожара до прибытия подразделений пожарной охраны, о способах самоспасения в экстремальной ситуации. Особенно это характерно для жилых домов, где происходит наибольшее количество пожаров с гибелью людей.
Что же является причиной гибели людей на пожаре? Что нужно знать о пожаре, чтобы остаться в живых?

1. Пожар ослепляет, Вы не можете видеть в огне.
Если Вы никогда не испытывали реальных факторов пожара, Вы будете в состоянии полного шока.
К своему ужасу Вы узнаете, что при настоящем пожаре Вы не можете ничего видеть. Пламя делает все черным. Оно не несет света. Ничего не видно, только жар и пепел, страшная темнота. Вы совершенно не можете ориентироваться, не можете найти знакомую Вам дверь выхода. Полная потеря ориентации вследствие паники. Пожар черный как ночь, что и приведет к неминуемой гибели.

Для того чтобы избежать этого, используют в зданиях:
- аварийное освещение;
- светоуказатели «эвакуационный (запасной) выход»;
- знаки пожарной безопасности, используемые на путях эвакуации,
в том числе светящиеся в темноте;
- электрические фонари.

2. Убивает дым и газ, а не пламя.
Современная квартира буквально начинена предметами: и материалами, которые при горении в огромных количествах выделяют более 70 видов токсичных веществ (окись углерода, углекислый таз, дифосген, фосген, цианистый водород и др.). Несколько вдохов в такой атмосфере - и человека уже не спасти.

В основном люди гибнут не от огня или обрушившихся конструкций, а от дыма и недостатка кислорода. Причем более половины пострадавших от дыма гибнет на месте пожара. 42% пострадавших от оставшихся в живых, получают тяжелые отравления, каждый третий из них умирает в больнице не приходя в сознание. Около 70% от всех погибших на пожаре умирают от воздействия дыма, причем скорость его распространения велика: 2-3 минуты коридор, 1-1,5 минуты лестничная клетка десятиэтажного здания.

Самое опасное, если пожар возникает в жилом доме среди ночи. Вы думаете, что проснетесь и начнете действовать? Однако страшный факт состоит в том, что Вы не проснетесь от запаха дыма. От него Вы только еще крепче заснете. Вы впадаете в глубокий сон, как если бы находились под наркозом. Вы не можете двигаться. Дым омертвляет Ваш мозг.

Девяносто процентов людей, которых находят пожарные в дыму, выглядят так, как будто они спали.

Если Вы находитесь в помещении, наполненном дымом, Вы не только ничего не можете видеть, но и не можете дышать. Это подобно тому, если Вы тонете и голова под водой. Вам страшно. Вы забываете все, что как Вам казалось, знаете о пожаре. Вы теряетесь, впадаете в панику, ведете себя непредсказуемо, т.к. не готовы психологически к подобной экстремальной ситуации.

Для борьбы с дымом используются:
- незадымляемые лестничные клетки (за счет подпора воздуха или поэтажных входов через воздушную наружную зону по балконам или лоджиям);
- удаление дыма из помещений, коридоров через автоматически открывающиеся клапаны дымоудаления за счет включения мощных вытяжных вентиляторов;
- установка в коридорах на лестничных клетках дверей самозакрывающихся с уплотненными притворами, препятствующими распространению дыма;
- устройство системы автоматической пожарной сигнализации (дымовые и тепловые датчики, кнопки ручной пожарной сигнализации, звонки пожарной тревоги, станции пожарной сигнализации);
- системы оповещения людей о пожаре и управления эвакуацией;
- средства индивидуальной защиты органов дыхания при пожаре;
- автономные пожарные извещатели, работающие от батарейки для квартир жилых домов;
- групповые и индивидуальные спасательные комплекты, веревочные лестницы.

3. Жар от огня способен вызвать мгновенную гибель.Жар страшен. Он убивает. Один только жар вызывает смертельный исход в течение считанных секунд. Это очень трудно описать словами. При 65°С Ваше тело перестает функционировать, легкие буквально испаряются, человек теряет сознание.

В комнате пожар продолжительностью чуть больше одной минуты создает температуру в слое дыма 370°С. Если незащищена голова, то наступает мгновенная смерть. Вверху температура и концентрация дыма еще выше. Когда в комнате будет гореть все, что может гореть - жар достигнет своего апогея. Сам дым готов к взрыву, кажется, все строение взлетит на воздух. В таком жаре нет шансов остаться в живых.

4. Пожар не оставляет на раздумье времени. Нужно успеть вырваться из огня.
Большинство людей думают, что у них остается время при пожаре. Но это не так, при пожаре нет времени.

Пожар начинается в мусорной корзине. Он остается незамеченным. Через минуту загорается диван, и дым начинает заполнять комнату. Температура растет. Через две минуты человек может потерять сознание.

Через три минуты вся комната в огне. Уже никто не может остаться в живых. Через четыре минуты коридоры станут непроходимыми. Требуется всего лишь 5 минут, чтобы пожар внутри дома вызвал гибель всех его обитателей. Итак, от 3-х до 5-ти минут и конец всему! Оказывается при пожаре время может стать Вашим худшим врагом.

Сколько времени требуется, чтобы остаться в живых при пожаре на кухне? Большинство людей думают, что у них 10 минут. А на самом деле через 30 секунд огонь станет неуправляемым. Нужно успеть выскочить, не задерживаясь и не думая о вещах, закрыть за собой дверь (но не на замок) и сообщить в пожарную охрану.

Для того, чтобы успеть эвакуироваться, существует незыблемое правило: в детских учреждениях детей младших групп, дошкольного возраста не одевают, а заворачивают в одеяло и выносят из опасной зоны. Учащихся школ выводят под руководством преподавателей или воспитателей, которые несут персональную ответственность за группу детей, с которой они занимались. В гостиницах для быстрой эвакуации запрещают упаковывать чемоданы и т.п.
5. При пожаре возможно возникновение паники.

Люди теряются в панике и ведут себя непредсказуемо. Порой при возникновении паники гибнет больше людей, чем от опасных факторов пожара. Совершенно очевидно, что человек, психологически подготовленный обученный в подобной экстремальной ситуации, вел бы себя иначе.

6. Гибель людей на пожарах во многом обусловлена отсутствием элементарных противопожарных знаний и навыков самозащиты у населения.
Статистика показывает, что большинство людей не думают о пожарах, не заботятся о безопасности своего жилья, пренебрегают собственной безопасностью и здоровьем близких. Об этом свидетельствует отсутствие огнетушителя, который позволил бы без проблем потушить начавшийся пожар телевизора, электроприбора, жира, масла на кухне людям преклонного возраста, школьникам. Практически единицы граждан обеспечили свои квартиры имеющимися в продаже автономными пожарными извещателями, работающими от обычной батарейки. Они устанавливаются в прихожей, на кухне, в комнате и при появлении дыма издают резкий звук, достаточно громкий, чтобы привлечь внимание, разбудить спящих. К сожалению, в обществе налицо явная недооценка значений реальности угрозы пожара, его опасных факторов.

Свидетельство тому - наше отношение к балконам, лоджиям жилых домов. Большинство из них остеклены, закрыты наглухо люки аварийных лестниц балконов, заложены проемы для перехода по лоджиям, в простенках установлена мебель. Все это не позволит самостоятельно эвакуироваться на не горящий этаж, отстояться за простенком балкона или лоджии при пожаре в квартире, если вы не смогли ее вовремя покинуть или из-за блокирования дымом основной эвакуационной лестницы. В этом случае шансов на то, чтобы выжить до прибытия подразделений пожарной охраны будет мало, особенно для тех, кто сегодня не думает об этом, не имеет средств индивидуальной защиты органов дыхания, или веревочной лестницы, спасательного комплекта для эвакуации через балконы, лоджии, окна, электрического фонаря, а также игнорирует проведение дома противопожарных тренировок, как это делают граждане развитых зарубежных стран.

ФГКУ «9 отряд ФПС по Алтайскому краю»

По данным медицинской статистики, 90 процентов внезапных смертей у людей от 25 до 45 лет происходят от тромбоэмболии легочной артерии, связанной с варикозным расширением вен.

– В нашей стране каждая вторая женщина и каждый пятый мужчина страдают варикозным расширением вен, поэтому легочная тромбоэмоблия более опасна для женщин. По научным данным, в США от этого диагноза умирает 250-300 тысяч человек в год, в Европе – 150 тысяч человек, в России – гораздо больше, приведенные мной цифры смело можно умножать на два. Хотя статистика может говорить и об обратном, потому что часто внезапные смерти от тромбоэмболии легочной артерии в нашей стране списывают на инфаркт или другие заболевания сердца, – считает Юрий Хафизов.

Чтобы избежать столь опасного заболевания – варикозного расширения вен, нужно следить за своими ногами. Первыми признаками варикоза доктор назвал беспричинные отеки ног, часто только одной из них, сосудистые звездочки, узелки на венах ног.

– Если вы заметили у себя такие изменения, советую показаться терапевту или флебологу. Кстати, в Челнах дефицита этих узких специалистов нет, – сказал нам Юрий Сальманович.

Кроме того, нужно заниматься профилактикой этого заболевания, делать специальные упражнения, носить компрессионное белье.

– Упражнения эти совершенно нетрудные, их можно делать при любой возможности – сидя на работе, стоя на остановке (см. схему). А современное компрессионное белье – гольфы, чулки, колготы – выглядит довольно привлекательно, иногда даже красивее обычного, – говорит доктор.

Но есть и другие риски внезапной смерти от легочной тромбоэмболии. Среди них можно назвать длительные перелеты на самолетах, путешествия в горы, несоблюдение водного режима, беременность. Чтобы обезопасить себя, Юрий Хафизов советует надевать в самолеты компрессионное белье, пить не менее 1,5-2 литров воды в день, не забывать о питьевом режиме в горах, беременным тоже носить специальное белье.

Не последнюю роль играет и наследственность.

– Ко мне на прием недавно пришла молодая девушка, ей чуть больше 20 лет. Она сообщила, что в семье похоронили отца, когда ему было 30 лет, брата, которому исполнилось 27. Они страдали варикозным расширением вен и внезапно умерли от тромбоэмболии. У пациентки мы обнаружили начальную стадию варикоза, которую удалось взять под контроль, теперь риск развития и у нее такого же сценария болезни значительно снижен, – говорит Юрий Сальманович.

Есть и другие, менее распространенные диагнозы, провоцирующие внезапную смерть от тромбоза – это ожирение, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь.

Как говорит доктор, варикозное расширение вен и тромбоэмболия – это плата человечества за прямохождение. А больше всего недуг поражает тех, кто в силу профессиональной деятельности вынужден много стоять – хирургов, парикмахеров, продавцов.

Очевидно, что после гибели СССР и социализма, гибель самой России неизбежна. Это вопрос времени. Запад, который уничтожил СССР с помощью предателей из верхушки Политбюро ЦК КПСС, уничтожит и Россию. Кстати, тоже с помощью предателей: ельциных, чубайсов, гайдаров, путиных, медведевых, немцовых, явлинских и прочих навальных. Уничтожит потому, что Россия в ее нынешнем виде, большая и многочисленная с ядерным оружием и ракетами - главный геополитический противник в мире. И всегда есть опасность, что Россия сбросит свою власть - ставленников запада, правящих Россией с 1991 года, и начнет свое возрождение. Так как генетическая память и тяга к справедливости у русских остались и они снова могут возродить СССР или его аналог. Поэтому запад не просто хочет лишить Россию ракет и ядерного оружия, но и раздробить ее на части, конфликтующие между собой. Как конфликтуют между собой сейчас РФ и Украина, а когда-то они были одним целым. . Поэтому запад с помощью своих ставленников, которые правят Россией 27 лет, делает все, чтобы Россия не возродилась, продолжила деградировать. Пока количественная деградация не перейдет в деградацию качественную, то есть в распад. Который произойдет под контролем запада, как произошел и распад СССР. В новых регионах на новые должности будут поставлены правильные ребята, которые станут верно служить западу. Если потребуется, то запад по просьбе Кремля введет свои войска, чтобы контролировать процесс и усмирять туземцев, то есть нас.

На данный момент в России уже фактически уничтожили науку и промышленность. Сделали недоступной медицину, которая за 27 лет тотально деградировала. Прежде всего из-за падения качества врачей. Так как и образование в стране тотально деградировало. Все продукты питания в супермаркетах и в магазинах шаговой доступности - фальсификат. Все без исключения. Что не прибавляет здоровья людям. Но главное - это уничтожение науки и промышленности. Пока они в стране еще есть. Благодаря наследию СССР. Но наследие заканчивается. И скоро придется забыть о космосе, о ракетах и ядерном оружии. Страна разучится их делать. Станкостроение и электронная промышленность уже уничтожены. Уничтожены заводы по производству подшипников. Умышленно обанкрочены и закрыты заводы по выпуску высокотехнологичной продукции, производившие часы, фотоаппараты, оптику, отечественные телевизоры, радиоприемники, холодильники, бытовую технику. Россия выпускает в основном продукцию низкого передела. А на немногих оставшихся предприятиях, производящих продукцию высокого передела, доля импорта превышает 50%. Причем самых сложных деталей и узлов: двигателей и их комплектующих, электроники. А те немногие детали, что производит Россия, штампованное железо, выпускают на импортном оборудовании. На Автовазе в Тольятти доля импорта 55% и продолжает расти. На заводе, производящем самолеты Суперджеты, доля импорта 75-80%. Причем почти все остальные авиационные заводы России уничтожены. Уничтожена и система подготовки кадров для производства. Старые кадры уходят из-за возраста на пенсию, а смены им нет. За 27 лет закрыли порядка 80% заводов. Большую часть при Путине. И продолжают закрывать. Из России уехали на запад за эти годы сотни тысяч ученых, так как с 1992 года наука в стране фактически не финансируется. Напомню, что это все умышленно делает Кремль по заданию запада.

Вот, что писал по этому поводу замечательный русский писатель Валентин Распутин: «Государство, сознательно убивающее самое себя, - такого в мире ещё не бывало». Для меня все давно очевидно, как дважды два. Россия по сути оккупированная страна, потерпевшая поражение в ходе "Холодной войны". Перестройка была совместной спецоперацией ЦРУ и верхушки КПСС по уничтожению СССР и социализма. Запад смог во главе нашей страны в результате перестройки поставить свою агентуру, которую для управления Россией специально готовили, начиная с середины 70-х годов. Готовили предатели из верхушки ЦК КПСС. Во главе антисоветского заговора стояли Андропов и Косыгин. Глава КГБ и премьер-министр. Оба члены Политбюро. Предателей - современную российскую элиту запад крепко держит за яйца, так как все деньги элиты, триллионы долларов,украденные у России, хранятся в западных банках. Нами правят власовцы 21 века, правит администрация оккупированной территории, которая делает все, что хочет запад. Недаром над Кремлем гордо реет трехполосный "власовский флаг". Контролирование колонии с помощью продажной элиты - метод давно отработанный англосаксами в своих колониях. В частности в Индии. Кстати, Россия теперь тоже колония. И не только сырьевая.

А теперь предположим, что западу плевать на Россию. Что ему все равно, что с ней станет, возродится ли тогда Россия? Нет. Но процесс гибели и распада растянется. Почему так произойдет?

Капитализм в мире делится на капитализм стран - метрополий и периферийный капитализм. Чтобы капитализм в странах метрополиях процветал, нужны рынки сбыта, нужно кого-то грабить, менять бусы и зеркальца на природные ресурсы, на дешевую рабочую силу. Надо кому-то втюхивать доллары, евро, фунты стерлингов. Напечатал красивые бумажки, цена которым гроши и покупай на них в государствах периферийного капитализма все, что хочешь. Включая и руководство этих стран. Чтобы оно осуществляло в своих государствах ту экономическую политику, которую прописали в странах-метрополиях. Которую диктуют МВФ, Всемирный банк и ВТО - суррогаты, которые создали страны-метрополии, чтобы государства периферийного капитализма жили по определенным правилам, по которым они никогда не смогут выбраться из голода и нищеты. Пример, страны Латинской Америки, в которых капитализму более 150 лет, а они ни на шаг не продвинулись к развитому капитализму стран-метрополий.

Главное в мире богатство - это природные ресурсы. И их не хватает, чтобы все жили хорошо. Вот страны метрополии и грабят государства с периферийным капитализмом, отбирая у них сырье с помощью обмана, покупая его за гроши, чтобы самим жить красиво. Те же США - это 20% мирового ВВП, а потребляют они 35% мировых ресурсов. При этом законы капитализма, что хороши для стран-метрополий, совершенно непригодны для государств с периферийным капитализмом. Но последние с помощью МВФ, Всемирного банка, ВТО заставляют соблюдать законы капитализма, которые действуют в странах-метрополиях. А вот та же Япония совершила свое "японское чудо", нарушив эти законы, японцы взяли за образец советскую экономику 30-х годов. Но японцам это позволили сделать, почему напишу ниже.

Иногда встает вопрос, капитализм ли сейчас в России? Да, капитализм, типичный периферийный капитализм. Который коренным образом отличается от капитализма стран-метрополий. Выше я уже объяснил почему так происходит. На всех ресурсов не хватит. Если Россия станет жить богато, то тогда придется западу жить беднее, меньше потреблять. Возьмем Москву. Почему она жирует, в ней уровень жизни, как в Чехии, а в остальной России, как в Африке? Так Москва обворовывает всю страну, живет за счет нее, ничего не производит, но элита, владельцы компаний, заводов живут в ней, в ней и платят налоги.

Аналогичные отношения складываются между странами-метрополиями и государствами с периферийным капитализмом. ТНК завладели большей частью предприятий и компаний в государствах периферийного капитализма и всю прибыль выводят в страны-метрополии. Вкладывают в свои страны, в своих странах они и платят налоги с тех денег, что заработали в России и в других государствах периферийного капитализма. Вот откуда там много денег и высокие зарплаты. Аналогично поступают и местные бизнесмены, выводя деньги на запад. Многие там и налоги платят.

Почему почти не вкладывают деньги в развитие бизнеса в государствах периферийного капитализма? Все в мире не могут жить богато. Богатые потому и богатые, что 90% бедные. Поэтому государствам периферийного капитализма умышленно не дают развивать промышленность с помощью МВФ, Всемирного банка и ВТО. Которые навязывают данным государствам самоубийственную экономическую политику. Поэтому в данных государствах умышленно созданы такие условия, что невыгодно создавать новые предприятия. Высокие кредиты, высокие налоги буквально со всего, чиновники-взяточники, рэкет. А в России, например, еще и государственный рэкет, если другие препоны не действуют. Просто приходит государство и отбирает у тебя твой бизнес, если по-хорошему не понимаешь. Так по сути отобрали "Евросеть" у Чичваркина, "Магнит" у Галицкого, купив за гроши. Кстати, Магнит в итоге достался зятю Лаврова. Который у нас министр иноСТРАННЫХ ДЕЛ.

Нас обворовывают и не дают нам возродиться. Не дают с помощью политических и экономических методов. А порой против недовольных используют и военную силу, а также заговоры, диверсии, организуют там контрреволюции, "цветные революции", перевороты: Чили - 1973 год, арабские страны Северной Африки - 2010 год, Украина - 2014 год. И личная неприязнь тут не причем. Просто БИЗНЕС.

То есть России, как стране периферийного капитализма, просто не дадут развиваться, не дадут выйти из состояния вечной деградации. И ей суждено, как и другим государствам периферийного капитализма веками деградировать? Нет, не суждено. Что не столь опасно для других государств, для России смертельно. Россия - империя, самое большое государство в мире, в котором проживают сотни народов. А все слабые империи распадаются. Это аксиома. Как распались Великие древние империи прошлых веков, когда ослабли: Египет, Греция, Карфаген, Рим, Османская империя, Австро-Венгрия, - так распадется и Россия. Неизбежность, что чудом не произошла в 1917 году, тогда Россию спасли большевики, случится в 21 веке. Вот что по этому поводу писал либерал, диссидент Андрей Амальрик в 1978 году: "Как принятие христианства отсрочило гибель Римской империи, но не спасло ее от неизбежного конца, так и марксистская доктрина задержала распад Российской империи - третьего Рима - но не в силах отвратить его". Мне могут возразить, что в 1991 году распад уже произошел. Отвечаю. Распад империи происходит до тех пор, пока отдельные самодостаточные нации не становятся отдельными государствами. То есть распад 1991 года не был окончательным. Увы.

Из, написанных мною выше, двух частей вытекает, что при любом раскладе при капитализме итог у России будет один - распад. Кто виноват, - я написал. Что делать? Только при социализме можно поднять Россию с колен. Поэтому надо думать, как восстановить СССР на новом этапе. Реально это? Нет. У запада все под контролем. Он ошибок 1917 года не совершит. Слишком он много неприятностей из-за Октябрьской революции натерпелся. Тем более при современном уровне науки и техники, телевидении контроль и зомбирование масс осуществлять намного легче. Так что поздно пить боржоми. Распад России произойдет в любом случае. При этом самим россиянам мало не покажется. За глупость надо платить! Нельзя было допустить распад СССР и гибель социализма. А теперь поезд ушел. Но это не значит, что надо перестать бороться. Бороться надо до конца, чтобы оставаться человеком, не стать рабом, тупым чавкающим обывателем.

PS. Часто, когда объясняю людям, что государствам периферийного капитализма не дадут стать странами-метрополиями, мне говорят про Японию и Южную Корею. Да и послевоенную Германию порой приводят в пример. Все дело в том, что англосаксы после ВМВ не могли обойтись без союзников. Слишком силен и могуч был СССР. Да и социализм стал поднимать голову в Европе. Англосаксам нужен был форпост, который бы не дал распространяться социализму в Европе дальше. Поэтому Германии помогли возродиться с помощью "плана Маршалла". Открыли для Германии свои рынки. Тем более ФРГ стала колонией англосаксов. В ней тьма военных баз США. Аналогично на востоке потребовался форпост. Им стала другая колония англосаксов - Япония. Как противовес СССР и Китаю. В ней тоже множество военных баз США. Для подъема экономики Японии был использован аналог "плана Маршалла". Для нее открыли свои рынки США, Англия, другие страны запада. При этом Японии позволили использовать опыт СССР 30-х годов. Для ускоренного подъема своей экономики, для прорыва, когда за десять лет надо успеть сделать то, что другим странам потребовалось столетие. Аналогично помогли и Южной Корее, как форпосту в противостоянии с КНДР. Кстати, уровень жизни в КНДР в 1970 году превосходил уровень жизни в Южной Корее. В 1975 году они по уровню жизни сравнялись. Во второй половине 70-х в СССР начался застой. Что сказалось и на КНДР. Поэтому в 1980 году Южной Корее удалось обогнать КНДР по ВВП на одного человека. А после распада СССР и гибели социализма в Европе наступил крах экономики КНДР. Ибо экономика Северной Кореи была заточена на страны социализма в Европе и СССР. А запад на КНДР наложил экономическое эмбарго. Поэтому ВВП на одного человека в КНДР в 1995 году упал в четыре раза по сравнению с 1987 годом. ВВП Северной Кореи за тот же период соответственно упал в три раза.